Т.В. Талаєва, А.С. Гавриш, В.В. Братусь. Значущість та механізми дії запалення як самостійного чинника атерогенезу

Мета роботи – визначити роль системного запалення як чинника атерогенезу, характер його впливу на судинний та метаболічний компоненти атеросклеротичного процесу залежно від інтенсивності.
Матеріал і методи. Дослідження проведено на 30 кролях з різною інтенсивністю системного запалення, яке відтворювали внутрішньовенним введенням ліпополісахариду протягом 16 тиж. Забори венозної крові здійснювали кожні 2 тижні, визначали показники інтенсивності запалення, обміну ліпідів, ліпопротеїнів (ЛП) та глюкози. За допомогою підшкірного інсулінового тесту визначали чутливість до інсулину, оцінювали порушення імунного статусу за вмістом у плазмі крові циркулюючих імунних комплексів та включенню в них ЛП низької і дуже низької щільності, їх атерогенну модифікацію визначали за допомогою біотестування мишачими макрофагами. За активністю ангіотензинперетворювального ферменту в плазмі крові визначали зміни активності ренін-ангіотензинової системи (РАС). Проведено морфологічний аналіз змін структури стінки аорти та дистальних артеріальних судин.
Результати. Розвиток системного запалення поєднувався з істотними метаболічними порушеннями, атерогенною та імуногенною модифікацією ЛП крові на тлі вірогідних, проте помірно виражених традиційних чинників атерогенезу (гіперхолестеринемії та гіпертригліцеридемії). В основі модифікації ЛП лежали вільнорадикальне окиснення та глікозування, чому сприяла активація РАС. Ступінь вираження модифікації ЛП зростав при підвищенні інтенсивності запалення, проте без зв’язку з традиційними порушеннями їх обміну та розвитку гіперхолестеринемії. Зміни структури стінки аорти та артеріальних судин мали генералізований характер із наявністю змін як в інтимальному, так і середньому шарах.
Висновки. Системне запалення є самостійним незалежним чинником атерогенезу, бере участь у розвитку його як метаболічного, так і судинного компонентів. Характер атерогенезу в умовах системного запалення істотно відрізняється від традиційного, менше залежить від кількісних змін метаболізму ЛП і визначається переважно їх модифікацією. Атеросклеротичні зміни в стінці артерій в умовах запалення виникають на тлі вираженого генералізованого ураження артеріальних судин різного діаметра.

Повний текст статті