Тематичний Архів | Category Archives: Атеросклероз та ішемічна хвороба

О.М. Пархоменко, О.І. Іркін, Я.М. Лутай, С.П. Кушнір, Д.О. Білий, А.О. Степура, Ю.М. Соколов, М.Ю. Соколов, В.Ю. Кобиляк, О.С. Кривчун Вплив різних режимів ліпідознижувальної терапії на ефективність ургентної реваскуляризації міокарда та розвиток ремоделювання лівого шлуночка у хворих з гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST

Мета роботи – оцінити вплив різних режимів ліпідознижувальної терапії на ефективність ургентної реваскуляризації міокарда і розвиток ремоделювання серця у хворих з гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST.

Матеріал і методи. Обстежено 135 пацієнтів з діагнозом гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента ST, яких госпіталізували в середньому через 4,5 год після початку захворювання. Додатково до рекомендованої терапії безпосередньо при госпіталізації призначали ліпідознижувальну терапію. Методом випадкової вибірки сформовано чотири групи: I – 26 пацієнтів, яким була призначена комбінація аторвастатину в дозі 10 мг і езетимібу в дозі 10 мг, II – 24 пацієнти, яким призначали аторвастатин у дозі 40 мг (ліпідознижувальна терапія середньої інтенсивності), III – 42 пацієнти, які отримували комбінацію аторвастатину в дозі 40 мг і езетимібу в дозі 10 мг, IV – 43 пацієнти, що отримували аторвастатин у дозі 80 мг (високоінтенсивна ліпідознижувальна терапія). Усім пацієнтам виконано первинне інтервенційне втручання зі стентуванням, проведено ехокардіографію при госпіталізації та на 90-ту добу. Дилатацію порожнини лівого шлуночка діагностували як збільшення кінцеводіастолічного об’єму понад 25 % від вихідного.

Результати. Аналіз результатів лікування протягом 90 діб виявив тенденцію до зменшення частоти розвитку пізньої післяiнфарктної дилатації лівого шлуночка у хворих III та IV груп (P<0,1). Аналіз даних ехокардіографії у хворих залежно від інтенсивності проведення ліпідознижувальної терапії показав, що в пацієнтів, які отримували високоінтенсивну ліпідознижувальну терапію, порівняно з пацієнтами, які приймали ліпідознижувальну терапію середньої інтенсивності, дилатацію лівого шлуночка реєстрували рідше (на 30 %; Р<0,05). При цьому в пацієнтів зареєстровано статистично значущі відмінності щодо рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності – відповідно (1,63±0,40) проти (2,21±0,30) ммоль/л (Р<0,01). Висновки. Використання високоінтенсивної ліпідознижувальної терапії з досягненням цільових рівнів ліпідів крові після перенесеного гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента SТ дозволяє зменшити частоту розвитку післяінфарктної дилатації серця.

Повний текст статті

Н.Д. Орищин, Ю.А. Іванів Предиктори ішемічної мітральної недостатності в пацієнтів із систолічною дисфункцією лівого шлуночка після перенесеного інфаркту міокарда різної локалізації

Мета – оцінити значення геометричних показників ремоделювання лівого шлуночка як предикторів мітральної недостатності (МН) у пацієнтів зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ЛШ) після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ) різної локалізації. У дослідження залучено 99 пацієнтів з перенесеним ІМ та систолічною дисфункцією ЛШ, з МН від легкої до тяжкої. МН оцінювали за допомогою ехокардіографії за показником площі ефективного отвору регургітації (EROA), визначали показники глобального та локального ремоделювання ЛШ. Для порівняння змін показників деформації мітрального клапана (МК) та показників ремоделювання ЛШ відібрали хворих із МН помірного ступеня і тяжчою (n=79). Сформували групи пацієнтів: 1-ша (n=36) – хворі з перенесеним ІМ передньої локалізації, 2-га (n=43) – з перенесеним ІМ задньонижньої локалізації. Контрольну групу (n=21) становили здорові особи. У хворих обох груп виявлено статистично значуще більші показники глобального та локального ремоделювання ЛШ, ніж у здорових осіб (Р<0,0001). У пацієнтів 1-ї групи був вищий індекс сферичності ЛШ, ніж у хворих 2-ї групи (P=0,003). Показники локального ремоделювання були більшими в пацієнтів 1-ї групи, зміни стосувалися довжини натягу переднього папілярного м’яза (ПМ) (Р=0,03), заднього зміщення переднього ПМ (Р=0,03), висоти тіла переднього ПМ (Р=0,01), відстані між ПМ (Р=0,02). У 1-й групі виявили кореляцію EROA з індексом сферичності ЛШ (τ Кендалла 0,46, P<0,0001), з довжиною натягу переднього і заднього ПМ (τ Кендалла 0,41 та 0,52 відповідно, P<0,0001), з акінезією нижнього сегмента верхівки ЛШ та індексом локальної скоротливості заднього ПМ (τ Кендалла 0,71 та 0,51 відповідно, P<0,0001), а також залежність МН від ураження обвідної гілки лівої вінцевої артерії та правої вінцевої артерії (Р=0,0008 та Р=0,002 відповідно). У пацієнтів 2-ї групи виявили кореляцію EROA з натягом заднього ПМ та з передньозаднім розміром кільця МК (τ Кендалла 0,36 та 0,48 відповідно, P<0,0001). У хворих з ішемічною кардіоміопатією після перенесеного ІМ передньої локалізації інтенсивніший процес сферизації ЛШ та більші показники дислокації ПМ порівняно з пацієнтами з перенесеним ІМ задньонижньої локалізації. Отримані дані можуть мати значення для вибору хірургічного підходу до корекції ішемічної МН.

Повний текст статті

В.Й. Целуйко, О.Д. Ярова Результати холтерівського моніторування електрокардіограми у хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок та чинники, асоційовані з виявленими порушеннями

Мета – оцінити результати добового моніторування електрокардіограми у хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок (АПАНК) та дослідити наявність зв’язку з клінічними й генетичними (поліморфізм T(–786)C промотора гена eNOs) показниками. Обстежено 100 чоловіків з АПАНК, середній вік – (60,7±0,9) року. Окрім загальноприйнятого дослідження, проводили холтерівське моніторування ЕКГ, ехокардіографію, допплер-ультразвукове дослідження судин нижніх кінцівок та сонних артерій, селективну коронарну ангіографію. Алельний поліморфізм T(–786)C гена eNOs вивчали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Хворих було розподілено на дві групи: 1-ша – 63 (63 %) пацієнти без ішемічної хвороби серця (ІХС), ІІ – 37 (37 %) пацієнтів з ІХС. Ішемічні зміни ЕКГ у хворих на АПАНК статистично значуще частіше асоціюються з молодшим віком пацієнтів (Р=0,045), більш ранньою маніфестацією атеросклерозу (Р=0,02), наявністю алеля С поліморфізму T(–786)C промотора гена eNOs (Р=0,002), ознаками ураження сонних артерій (Р=0,004) та перенесеними гострими порушеннями мозкового кровообігу (Р=0,007). За даними холтерівського моніторування ЕКГ порушення ритму і провідності виявлялися у хворих із клінічними ознаками як АПАНК, так і атеросклерозу вінцевих артерій. За наявності ІХС статистично значуще вищими були поширеність суправентрикулярних (Р=0,002) і шлуночкових (Р=0,006) порушень ритму і частота виявлення алеля С (Р=0,008 та Р=0,002 відповідно). Порушення провідності реєстрували частіше у хворих на АПАНК із супутньою ІХС (Р=0,01), проте не встановлено статистично значущого зв’язку з певним генотипом поліморфізму T(–786)C промотора гена eNOs. Постійна форма фібриляції передсердь виявлена лише у хворих на ІХС, які є носіями алеля С, і статистично значуще частіше траплялася в пацієнтів з перенесеним інфарктом міокарда (Р=0,02) та зниженням швидкості клубочкової фільтрації (Р=0,02).

Повний текст статті

А.В. Руденко, М.Л. Руденко, О.А. Береговий Особливості післяінфарктного розриву міжшлуночкової перегородки

Мета роботи – визначити найбільш інформативні діагностичні маркери тяжкості післяінфарктного розриву міжшлуночкової перегородки (ПІРМШП), а також найбільш ефективні методи корекції цього ускладнення на підставі власного досвіду лікування хворих. За період 1991–2017 рр. у НІССХ ім. М.М. Амосова НАМН України проліковано 65 хворих з ПІРМШП: 44 (67,7 %) чоловіки віком 52–73 роки (у середньому (57,4±9,5) року) і 21 (32,3 %) жінка віком 64–76 років (у середньому (62,2±11,7) року). У 41 пацієнта виявлено ​​задню локалізацію дефекту, у 24 – передню. Виникнення ПІРМШП призводить до складних порушень гемодинаміки, ступінь яких обумовлений ​​розмірами розриву, величиною викиду крові через розрив, розмірами зони інфаркту, ступенем ураження вінцевих артерій і наявністю некрозу сосочкових м’язів. Важливими чинниками, що впливають на результати лікування ПІРМШП, є застійна серцева недостатність і кардіогенний шок. Основним фактором, що визначає розвиток застійної серцевої недостатності і кардіогенного шоку в пацієнтів з ПІРМШП передньої локалізації, є дисфункція лівого шлуночка, яка виникає в результаті поширеного некрозу міокарда. У хірургічній практиці використовували методику геометричної реконструкції лівого шлуночка однією латкою «сендвіч» автоперикардом з п-подібними швами, які дублюються. Летальність становила 13,8 %. Основною причиною післяопераційної летальності була гостра серцева недостатність. Хірургічне лікування ПІРМШП є методом вибору, оскільки воно найбільш ефективне порівняно з медикаментозною терапією і ендоваскулярними методами та забезпечує герметичне закриття дефекту і відновлення геометрії лівого шлуночка.

Повний текст статті

М.M. Долженко, В.Є. Досенко, Л.Є. Лобач Рецесивна модель наслідування гена альдостеронсинтетази та показники діастолічної функції лівого шлуночка в пацієнтів з ішемічною хворобою серця і післяінфарктним кардіосклерозом

Мета – дослідити зв’язок поліморфізму гена альдостеронсинтетази (CYP11B2) за рецесивною моделлю успадкування з показниками діастолічної функції лівого шлуночка в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) і післяінфарктним кардіосклерозом. Проведено загальноклінічне обстеження 100 пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом віком у середньому (57,3±8,9) року. В дослідження залучали пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда в період більше ніж 6 місяців тому та менше ніж 2 роки тому. Генетичне тестування проводили методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Матеріалом дослідження була венозна кров хворих на ІХС з післяінфарктним кардіосклерозом. Усім пацієнтам проведене допплерехокардіографічне дослідження з оцінюванням діастолічної функції. Показники швидкості хвилі Е були вищими в пацієнтів з варіантом ТТ + ТС поліморфізму гена CYP11B2, ніж у хворих з варіантом СС. Показники швидкості хвилі А були вищими, а DT був більш тривалим у пацієнтів з варіантом СС поліморфізму гена CYP11B2, ніж у хворих з варіантом ТТ + ТС, що свідчить про більшу частоту порушення розслаблення лівого шлуночка (ЛШ) у пацієнтів з варіантом СС поліморфізму, ніж з варіантом ТТ + ТС. Показники кінцеводіастолічного тиску в ЛШ, його переднавантаження (Е/Е´, AR) були вищими в пацієнтів з варіантом ТТ + ТС поліморфізму гена CYP11B2. У хворих з варіантом ТТ + ТС частіше реєстрували тяжчі форми порушення діастолічної функції ЛШ (псевдонормалізацію, рестрикцію), ніж у осіб з варіантом СС поліморфізму гена CYP11B2 (Р<0,0001), що свідчить про тяжчий перебіг захворювання в цих пацієнтів. Ризик розвитку більш тяжких форм діастолічної дисфункції ЛШ у пацієнтів з ІХС та післяінфарктним кардіосклерозом з варіантом ТТ + ТС поліморфізму гена CYP11B2 вищий, ніж з варіантом СС.

Повний текст статті

В.Й. Целуйко, Л.М. Яковлева, О.Е. Матузок Зв’язок асиметричного диметиларгініну з клінічними, лабораторними та ультразвуковими показниками у хворих з інфарктом міокарда, яким проведено тромболітичну терапію

Мета – дослідити рівень асиметричного диметиларгініну (АДМА) і його можливий зв’язок з клініко-анамнестичними, лабораторними параметрами та показниками внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих з гострим інфарктом міокарда (ІМ), яким проведено тромболітичну терапію (ТЛТ). Обстежено 40 хворих з ІМ з елевацією сегмента ST, яким було проведено ТЛТ з приводу ІМ. Забір крові здійснювали при госпіталізації хворих. Визначали рівень високочутливого С-реактивного білка (С-РБ), концентрацію асиметричного диметиларгініну в плазмі крові методом високоефективної рідинної хроматографії. Усім хворим проведено ехокардіографію. Ефективність фібринолітичної терапії визначали на підставі електрокардіографічних критеріїв. Концентрація АДМА становила від 0,1 до 4,94 мкмоль/л, середня концентрація – (1,24±1,24) мкмоль/л. Хворих розділили на чотири групи відповідно до квартилів концентрації АДМА (збільшення концентрації від І до IV групи). Усі хворі IV групи курили (Р=0,04 порівняно з хворими I та II груп). Час до початку проведення фібринолізу був статистично значущо вищий у IV групі, ніж у ІІ (Р=0,02) та ІІІ (Р=0,04) групах. Середня концентрація АДМА у хворих з передньою локалізацією була статистично значущо вища, ніж у хворих із задньою локалізацією ((1,79±1,5) та (0,8±0,75) мкмоль/л відповідно, Р=0,02). Обстежені нами жінки були статистично значущо старшими за чоловіків – відповідно (65,17±6,29) та (55,07±9,90) року (Р=0,002). Виявлено статистично значущий кореляційний зв’язок рівня АДМА з анамнезом куріння, концентрацією високочутливого С-РБ та глікемією при госпіталізації, часом до початку ТЛТ, частотою скорочень серця на другу добу від початку захворювання, кінцеводіастолічним і кінцевосистолічним об’ємами лівого шлуночка (ЛШ) та негативну статистично значущу кореляцію з фракцією викиду ЛШ. За даними регресійного аналізу, вищий рівень АДМА пов’язаний зі збільшенням рівня високочутливого С-РБ, меншим віком хворих, збільшенням кінцеводіастолічного об’єму ЛШ, підвищенням рівня глікемії при госпіталізації, зниженням швидкості клубочкової фільтрації, зменшенням індексу маси тіла та збільшенням часу до проведення фібринолізу. У хворих з вищим рівнем АДМА спостерігали статистично значущо нижчу ефективність фібринолізу.

Повний текст статті

І.Е. Малиновська, В.О. Шумаков, Н.М. Терещенко, Ю.М. Соколов, М.Ю. Соколов, В.Ю. Кобиляк, Н.О. Холодій, С.Г. Герасимчук, Д.С. Єфіменко, О.С. КривчунВідновлення толерантності до фізичного навантаження в умовах сучасного надання медичної допомоги пацієнтам, які перенесли гострий коронарний синдром

Мета – дослідити відновлення толерантності до фізичного навантаження (ТФН) при проведенні фізичних тренувань (ФТ) на велоергометрі в пацієнтів у найближчі 6 міс після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ) при застосуванні ургентних перкутанних коронарних втручань у перші години розвитку гострого коронарного синдрому зі стійкою елевацією сегмента ST. У дослідження залучено 76 пацієнтів (чоловіки віком (52,2±1,2) року) через 1–1,5 міс після розвитку гострого ІМ. Усім пацієнтам призначено стандартне медикаментозне лікування і дозована ходьба. Залежно від обсягу реабілітаційних заходів хворі були розподілені на дві групи: 1-шу групу (n=41) становили пацієнти, програма кардіореабілітації яких, крім фізичного навантаження у вигляді дистанційної ходьби та комплексів лікувальної фізкультури з методистом, передбачала ФТ на велоергометрі (30 занять); 2-гу групу (n=35) становили пацієнти, в яких фізична реабілітація була обмежена лише дистанційною ходьбою та комплексами лікувальної фізкультури відповідно до терміну ІМ. Проведено додатковий субаналіз у підгрупах залежно від термінів відкриття інфарктзалежної вінцевої артерії (до 2 год, в період 2–6 год і через більш ніж 6 год після початку захворювання) і обсягу реваскуляризації (повна/неповна). Повторні обстеження проведені до початку ФТ, через 15 і 30 занять і через 6 міс після ІМ. Встановлено, що в підгрупах з ранньою реваскуляризацією (до 2 год) уже при 1-му обстеженні пацієнти досягають високої порогової потужності ((87,5±3,2) Вт у 1-й групі і (91,7±3,2) Вт у 2-й групі). Вже через 15 ФТ спостерігається значний приріст в 1-й групі до (116,7±3,6) Вт (Р<0,01), у 2-й групі – до (100,0±0,0) Вт (через 2,5 міс), з подальшим збільшенням ТФН в 1-й групі (до (130,0±3,6) Вт; Р<0,01). При пізній реваскуляризації (після 6 год) рівень порогової потужності збільшується в ці терміни в 1-й групі з (88,5±4,6) до (113,5±4,6) Вт (Р<0,05), у 2 й групі – з (81,3±4,5) до (85,4±3,7) Вт з подальшою динамікою через 6 міс до відповідно (128,8±3,6) Вт (Р<0,01) і (90,0±6,7) Вт. При спостереженні протягом 6 міс встановлено ​​високу ефективність ФТ (30 занять) на велоергометрі в індивідуально підібраному режимі у пацієнтів у ранній післягоспітальний період після ІМ. За відсутності ФТ добре відновлення ТФН відзначено тільки при ранній реваскуляризації (до 2 год). Подальших досліджень потребує пояснення однаково високої ефективності ФТ у пацієнтів з повною і неповною реваскуляризацією.

Повний текст статті

О.В. Шумаков, О.М. Пархоменко, С.М. Кожухов, О.О. СопкоНефропротекторний ефект кверцетину у хворих з гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST після перкутанних коронарних втручань: результати аналізу «випадок – контроль»

Мета роботи – за допомогою ретроспективного аналізу оцінити вплив внутрішньовенної форми кверцетину на показники функції нирок та частоту розвитку гострого пошкодження нирок (ГПН) у хворих з гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST, яким було проведено коронароангіографію із застосуванням рентгеноконтрастних агентів.

Матеріал і методи. Проведено ретроспективний аналіз двох груп, автоматично відібраних з когорти 254 хворих з гострим інфарктом міокарда: 24 пацієнти в групі терапії кверцетином та 24 пацієнти в групі контролю (хворі досліджуваних груп були подібні за 7 клінічними ознаками). Вивчали динаміку рівня креатиніну крові у 1-шу та на 3-тю–5-ту добу захворювання, а також показники клінічного перебігу гострого періоду інфаркту міокарда.

Результати. Приріст рівня креатиніну плазми крові відзначено в 37,5 % випадків у групі лікування кверцетином та в 56,5 % випадків у групі контролю (при середніх значеннях приросту (16,8±2,7) % та (32,3±6,0) % відповідно, Р<0,05). Розвиток ГПН (підвищення рівня креатиніну ≥ 44 мкмоль/л або ≥ 25 % від початкового) відзначено у 4,2 % хворих групи лікування кверцетином та у 33,3 % хворих групи контролю (Р<0,05). При цьому кумулятивна кількість негеморагічних ускладнень гострого інфаркту міокарда упродовж 2–10 діб становила 11 з 24 у групі лікування кверцетином та 20 з 24 у групі контролю (Р<0,01). Висновки. Застосування внутрішньовенної форми кверцетину в гострий період інфаркту міокарда асоційоване з меншою частотою розвитку ГПН та з більш сприятливим клінічним перебігом захворювання.

Повний текст статті

Є.В. Андрєєв, Ю.М. Макуха Поліморфізм генів фолатного циклу в пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда: результати дослідження української популяції

Мета – визначити поширеність поліморфізму генів фолатного обміну у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, порівняно зі здоровими особами в українській популяції. Обстежено 51 хворого чоловіка віком менше 50 років (у середньому (43,21±2,80) року), які перенесли інфаркт міокарда та проходили реабілітацію й лікування в Олександрівській клінічній лікарні м. Києва протягом 2011–2014 рр. Контрольну групу становили 35 осіб, які не мали статистично значущих відмінностей з хворими за віком, кількістю курців і за спадковим анамнезом, обтяженим серцево-судинними захворюваннями. Дослідження поліморфізму генів показало, що гетерозиготний тип MTHFR 677 СТ мали 29 (56,9 %) хворих з інфарктом міокарда та 12 (34,3 %) здорових осіб (Р<0,05), гетерозиготний MTHFR 1298 АС – 25 (49,0 %) хворих і 9 (25,7 %) здорових (Р<0,05). Статистично значуще більша поширеність поліморфізму генів MTHFR, MTR2756, MTRR66 серед молодих пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, свідчить про можливий вплив порушень обміну фолатів на патогенез інфаркту міокарда в молодому віці. Наявність генетичної схильності істотно збільшує ризик виникнення інфаркту міокарда в цій групі пацієнтів.

Повний текст статті

Л.М. Бабій, Н.П. Строганова, Ю.О. Хоменко Діастолічна дисфункція лівого шлуночка серця і її роль у розвитку серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця

Мета роботи – вивчити стан діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) серця та оцінити роль діастолічної дисфункції в розвитку серцевої недостатності (СН) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС).

Матеріал і методи. У дослідження залучено 129 хворих на ІХС. Сформовано три групи: 1-ша (n=42) – хворі зі збереженими систолічною (фракція викиду > 50 %), насосною (ударний об’єм > 60 см3) і скорочувальною (серцевий індекс > 4,5 с–1) функціями ЛШ; 2-га (n=56) – хворі на ІХС, які перенесли інфаркт міокарда через 1–2 роки від початку захворювання, зі збереженими систолічною і насосною функціями ЛШ, але з тенденцією до зниження скорочувальної функції міокарда (зменшення серцевого індексу і збільшення кінцевосистолічного об’єму (КСО)); 3-тя (n=36) – хворі на ІХС, які перенесли інфаркт міокарда, із СН IIA стадії. Контрольну групу (n=26) становили практично здорові добровольці. Усім обстеженим проведено рівноважну кардіосинхронізовану радіонуклідну вентрикулографію з 99mTc-пірофосфатом з визначенням основних показників систолічної та діастолічної функцій ЛШ.

Результати. У хворих 1-ї групи зміни показників діастолічної функції (зменшення максимальної швидкості наповнення і тенденція до зменшення об’єму наповнення у фазу швидкого наповнення і збільшення об’єму наповнення в період систоли передсердь) поєднувалися з відсутністю змін систолічної функції ЛШ. У хворих 2-ї групи більш виражені зміни показників діастолічної функції порівняно з такими в контрольній групі і у хворих 1-ї групи поєднувалися з ранніми ознаками порушення систолічної функції ЛШ (зменшення максимальної швидкості вигнання і збільшення КСО). У хворих 3-ї групи більш виражені зміни гемодинамічної структури наповнення ЛШ, ніж у хворих 1-ї та 2-ї груп поєднувалися зі зниженням систолічної і скорочувальної функцій ЛШ (зменшення фракції викиду, збільшення КСО, зниження максимальної швидкості вигнання).

Висновки. Діастолічну дисфункцію, виявлену у хворих зі збереженими систолічною, насосною та скорочувальною ​​функціями ЛШ, слід розглядати як ранню доклінічну фазу порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки. Зміни діастолічної функції, які поєднуються зі збереженою систолічною і насосною функціями, але зі зниженою скорочувальною функцією (2-га група), можна визначити як змішану форму дисфункції ЛШ – систоло-діастолічну з переважанням діастолічної. Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих із СН IIА стадії слід розглядати як змішану систоло-діастолічну форму з переважанням систолічної дисфункції.

Повний текст статті