Тематичний Архів | Category Archives: Метаболічні порушення

А.А. Аль Салім, М.А. Станіславчук, Н.В. Заічко Зв’язок поліморфізму Q223R гена LEPR з кардіометаболічними чинниками ризику в чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом та цукровим діабетом 2-го типу

Мета роботи – визначити зв’язок поліморфізму Q223R гена лептинових рецепторів (LEPR) з кардіометаболічними чинниками ризику в чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом та цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу. Обстежено 147 чоловіків, хворих на стабільну ішемічну хворобу серця (ІХС) з післяінфарктним кардіосклерозом, віком у середньому (53,70±6,97) року. У 64 (43,5 %) хворих ІХС поєднувалася із ЦД 2-го типу. Поліморфізм Q223R гена LEPR визначали методом полімеразно-ланцюгової реакції в режимі реального часу. Оцінювали поширеність традиційних маркерів дисліпідемії, запального синдрому, інсулінорезистентності залежно від генотипу LEPR Q223R. У хворих на ІХС та ЦД 2-го типу виявлено більшу поширеність поліморфізму Q223R гена LEPR, ніж у хворих на ІХС без ЦД (відношення шансів 1,58, 95 % довірчий інтервал 0,99–2,53). Поліморфізм Q223R гена LEPR виявився детермінантою вісцерального ожиріння та модифікації проатерогенного патерну в пацієнтів з ІХС, особливо за коморбідності із ЦД 2-го типу. У носіїв генотипу RR частіше реєстрували артеріальну гіпертензію (відношення шансів 2,81; 95 % довірчий інтервал 1,03–7,18), маркери вісцерального ожиріння (відношення шансів 5,37; 95 % довірчий інтервал 2,56–11,3), інсулінорезистентності, дисліпідемії (гіпертригліцеридемію, низькі рівні холестерину ліпопротеїнів високої щільності), підвищені рівні високочутливого С-реактивного білка, ніж у носіїв генотипів QQ та QR. Таким чином, у хворих на ІХС та ЦД 2-го типу поліморфізм Q223R гена LEPR виступає чинником, що асоціюється з вісцеральним ожирінням, інсулінорезистентністю та проатерогенним метаболічним патерном.

Повний текст статті

О.В. Коркушко, В.П. Чижова, І.А. Антонюк-Щеглова, В.Б. Шатило, Ю.Б. Журавльова Вплив порушень вуглеводного обміну та ожиріння на функціональний стан ендотелію судин різного діаметра в осіб віком понад 50 років

Мета – оцінити функціональний стан ендотелію в осіб віком понад 50 років залежно від наявності та ступеня порушення вуглеводного обміну, а також від величини індексу маси тіла Обстежено 63 особи віком 50–74 роки, серед них 35 здорових осіб та 28 хворих з предіабетичними порушеннями вуглеводного обміну. При проведенні стандартного глюкозотолерантного тесту визначали концентрацію глюкози (глюкозооксидазним методом) та інсуліну (імуноферментним методом) у плазмі крові. Також розраховували індекс інсулінорезистентності HOMA, площу під кривою глюкози, показники агрегаційної активності тромбоцитів, функціонального стану ендотелію судин різного діаметра, проводили прижиттєву біомікроскопію судин бульбарної кон’юнктиви. Показано, що предіабетичні порушення вуглеводного обміну асоціюються з незначним погіршанням функції ендотелію на рівні великих судин та розвитком дисфункції ендотелію на рівні мікроциркуляторної ланки судинного русла, підвищенням агрегаційної активності тромбоцитів за наявності у хворих ожиріння (P<0,05). При проведенні прижиттєвої капіляроскопії судин бульбарної кон’юнктиви виявлено уповільнення швидкості кровоплину і сладж-феномен у всіх відділах периферичного судинного русла (венулах, артеріолах, капілярах). Порушення мікроциркуляції в осіб з предіабетом на тлі ожиріння є незалежними чинниками дестабілізації гемоваскулярного гомеостазу в осіб старших вікових груп. В осіб віком понад 50 років з предіабетичними порушеннями вуглеводного обміну розвивається ендотеліальна дисфункція на рівні мікроциркуляторного судинного русла, яка, ймовірно, передує розвитку ендотеліальної дисфункції на рівні великих судин. У осіб з предіабетичними порушеннями вуглеводного обміну зростає тромбогенний потенціал крові й відзначено патологічні зміни мікроциркуляторної ланки судинного русла. Ці зміни більш виражені в осіб з ожирінням.

Повний текст статті

О.М. Ковальова, Т.В. Ащеулова, С.В. Іванченко, О.В. Гончарь. Взаємозв’язок рівня хемерину в сироватці крові та метаболічних порушень у хворих на гіпертонічну хворобу

Мета – дослідити взаємозв’язок рівня хемерину в сироватці крові та метаболічних порушень у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) залежно від індексу маси тіла (ІМТ). Обстежено 82 пацієнтів (34 чоловіків і 48 жінок віком 38–76 років) з ГХ, у тому числі 39 хворих із супутнім ожирінням. Пацієнтів розділили на групи залежно від ІМТ і на кластери залежно від рівня хемерину в сироватці крові та ІМТ. Встановлено, що концентрація хемерину в усіх групах пацієнтів з ГХ була статистично значуще вищою, ніж у контрольній групі, незалежно від наявності супутнього ожиріння. Показано, що відносно низькі середні значення рівня хемерину в сироватці крові та ІМТ асоціювалися з більш сприятливим станом ліпідного обміну; зростання концентрації хемерину або ІМТ асоціювалося зі статистично значущим зниженням рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності з тенденцією до зростання коефіцієнта атерогенності. Висвітлено зв’язок між вищими рівнями хемерину в сироватці крові у хворих на ГХ із супутнім ожирінням та наявністю в таких пацієнтів цукрового діабету, а також виявів функціонального ураження нирок, що обґрунтовує доцільність подальших досліджень у цьому напрямку.

Повний текст статті

В.М. Коваленко, Т.В. Талаєва, А.С. Козлюк, В.В. Братусь. Механізми розвитку серцево-судинної патології при остеоартрозі

Мета роботи – визначити особливості розвитку судинного ураження в пацієнтів з остеоартрозом (ОА), дослідити участь у ньому традиційних чинників серцево-судинного ризику і факторів, пов’язаних iз наявністю системного запалення.

Матеріал і методи. Обстежено три групи осіб: 1-ша (основна) – 83 пацієнти з ОА, 2-га (порівняння) – 20 пацієнтів з метаболічним синдромом без ОА, 3-тя (контролю) – 25 здорових осіб. Усі групи були порівнянними за віком, статтю. Хворим проводили допплерографічне дослідження периферичних судин, визначали величину ендотелійзалежного розслаблення плечової артерії з оцінкою внутрішньопросвітного діаметра і швидкості кровотоку. Також визначали кісточково-плечовий індекс, досліджували ліпідний і ліпопротеїновий спектр крові, вміст у плазмі крові глюкози і глікозильованого гемоглобіну. Оцінку вираженості системного запалення проводили за рівнем у плазмі крові С-реактивного протеїну та малонового діальдегіду.

Результати. Встановлено, що ОА вже на ранніх етапах супроводжується розвитком виражених судинних порушень на тлі системного запалення та проатерогенних змін метаболізму у вигляді інсулінорезистентності, діабетичної дисліпідемії, гіперглікемії, модифікації ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності. Проте судинні порушення більшою мірою відповідали артеріосклеротичному типу ураження, мали генералізований характер і виявлялися морфофункціональним ремоделюванням як магістральних судин, так i судин мікроциркуляторного русла. Це положення підтверджується наявністю зв’язку між ознаками судинного ураження тільки з показниками інтенсивності системного запалення, проте не з традиційними факторами атерогенезу. Розвиток атеросклерозу вінцевих артерій виникає на більш пізніх етапах основного захворювання, що підтверджується даними літератури про появу його клінічних ознак приблизно через 10–12 років після виникнення вираженого проатерогенного метаболічного фону.

Висновки. Значне підвищення серцево-судинного ризику в осіб на ранніх етапах розвитку ОА пов’язане значно більшою мірою з розвитком генералізованого артеріосклерозу, ніж атеросклеротичного ураження вінцевих судин. Морфофункціональні судинні порушення в осіб з ОА є наслідком, перш за все, системного запалення і можуть виникати на тлі незначно виражених традиційних чинників атерогенезу. Як діагностика ішемічної хвороби серця, так і її лікування та принципи запобігання розвитку гострого коронарного синдрому в умовах вираженого системного запалення повинні базуватися на принципово інших основах, ніж при класичному типі перебігу ішемічної хвороби серця.

Повний текст статті

О.Ю. Кулик, О.І. Мітченко, В.Ю. Романов, Л.В. Якушко. Лептинорезистентність та серцево-судинний ризик у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та метаболічним синдромом

Мета – вивчити взаємозв’язок між лептинорезистентністю та серцево-судинним ризиком у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) та метаболічним синдромом (МС). Обстежено 160 пацієнтів з ГХ II стадії та МС. Рівень розчинних рецепторів до лептину визначали у 84 хворих, серед них 43 жінки та 41 чоловік, які були розділені на клінічні групи залежно від порушень вуглеводного обміну. У пацієнтів з ГХ та МС лептинорезистентність, за визначенням вільного лептинового індексу, асоціюється зі зростанням виявлення чинників серцево-судинного ризику. Встановлено кореляційний зв’язок між вільним лептиновим індексом та чинниками серцево-судинного ризику (окружність талії, індекс маси тіла, рівні холестерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїнів низької щільності, глюкози та артеріального тиску) в групах жінок та чоловіків. Розрахунок серцево-судинного ризику в пацієнтів з ГХ та МС за стандартною шкалою SCORE не дозволяє максимально виокремити когорту хворих з високим серцево-судинним ризиком, оскільки не враховує вплив на його рівень надлишкової маси тіла та порушень вуглеводного обміну. Додаткове використання шкал SСOREBMI, PROCAM, Framingham, DRS дозволяє оптимізувати виявлення хворих з високим та дуже високим кардіометаболічним ризиком.

Повний текст статті

О.І. Мітченко, В.Ю. Романов, Г.Я. Ілюшина. Порушення ліпідного обміну та сурогатні маркери атеросклерозу у хворих на гіпертонічну хворобу на тлі фізіологічної та постхірургічної менопаузи

Мета – порівняти показники ліпідного спектра крові та ранні маркери атеросклерозу (товщина комплексу інтима – медіа, наявність атеросклеротичних бляшок у сонних артеріях) на тлі фізіологічної й постхірургічної менопаузи, а також оцінити вплив на ці параметри замісної гормональної терапії (ЗГТ), призначеної для запобігання виникненню посткастраційних клімактеричних симптомів, у жінок з гіпертонічною хворобою (ГХ). Обстежено 112 жінок з ГХ II стадії: 1-ша група (n=37) – з ГХ II стадії і постхірургічною менопаузою в репродуктивному віці без ЗГТ; 2-га (n=37) – з ГХ II стадії і постхірургічною менопаузою, яким призначали комбіновану ЗГТ; 3-тя (n=38) – з ГХ II стадії на тлі фізіологічної менопаузи без ЗГТ. У пацієнтів з ГХ та постхірургічною менопаузою, які не отримували ЗГТ, виявлено найбільші серед обстежених хворих проатерогенні зміни показників ліпідного обміну. Серед пацієнтів з ГХ, постхірургічною менопаузою та використанням ЗГТ реєстрували найбільшу частку осіб з ізольованою гіпертригліцеридемією (8,1 %). У пацієнтів з ГХ та постхірургічною менопаузою, які не отримували ЗГТ, зареєстровано найбільшу товщину комплексу інтима – медіа сонних артерій (Р<0,01) серед обстежених, а також найбільшу частку хворих (83,7 %) з ранніми маркерами атеросклерозу у вигляді атеросклеротичних бляшок у сонних артеріях. Призначення ЗГТ молодим жінкам з ГХ, які не досягли середнього популяційного віку менопаузи та перенесли гістероваріоектомію, асоціюється з оптимальними характеристиками ліпідного обміну, може чинити антиатерогенний вплив на судинну стінку та бути рекомендовано як додатковий захід первинної профілактики серцево-судинних захворювань. Виявлення атеросклеротичної бляшки в сонних артеріях у таких хворих має слугувати критерієм заміни гормональної терапії на фітоестрогени або інші негормональні альтернативні методи лікування.

Повний текст статті

О.І. Мітченко, В.Ю. Романов, О.Ю. Кулик.Лептинорезистентність, стан вуглеводного та ліпідного обмінів у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та метаболічним синдромом

Мета – вивчити взаємозв’язок між лептинорезистентністю за визначенням рівнів лептину і розчинних рецепторів до лептину, з одного боку, та показниками ліпідного й вуглеводного обмінів, з другого, в пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) та метаболічним синдромом (МС). Обстежено 160 осіб з ГХ II стадії та МС. У 84 хворих визначали рівень рецепторів до лептину, серед них – 43 жінки та 41 чоловік, які були розділені на клінічні групи залежно від порушень вуглеводного обміну. Встановлено, що у пацієнтів з ГХ та МС, незалежно від статі, при збільшенні маси тіла та прогресуванні порушень вуглеводного обміну спостерігали поглиблення порушень ліпідного обміну. У групах жінок та чоловіків з ГХ та МС поглиблення порушень вуглеводного обміну асоціювалося зі збільшенням частоти виявлення дисліпідемій. У пацієнтів з ГХ та МС встановлено тісний прямий кореляційний зв’язок між тяжкістю порушень вуглеводного й ліпідного обміну та відношенням вмісту лептину до рівня рецепторів до лептину, що може свідчити про можливість використання цього відношення як маркера лептинорезистентності для виявлення хворих з високим серцево-судинним ризиком.

Повний текст статті

І.М. Горбась, О.О. Кваша, І.П. Смирнова, С.Б. Осипенко.Шляхи корекції показників ліпідного та вуглеводного обміну в пацієнтів з метаболічними порушеннями

Мета – вивчити вплив тривалого (6 міс) споживання засобу корекції ліпідного та вуглеводного обміну в пацієнтів з метаболічними порушеннями. У відкритому непорівняльному дослідженні 30 чоловіків і жінок протягом 6 міс споживали засіб корекції ліпідного та вуглеводного обміну (чорничну пасту) по 1 столовій ложці двічі на день. Учасників обстежили на початку дослідження, через 3 та 6 міс прийому засобу. Визначали вміст ліпідів, глюкози, С-реактивного протеїну (СРП), протромбіновий індекс, рівень артеріального тиску, проводили антропометричні вимірювання. Встановлено достовірне зниження протромбінового індексу через 3 міс вживання засобу, подальший прийом не впливав на значення цього показника. Через 6 міс реєстрували значуще зменшення рівнів загального холестерину, холестерину ліпопротеїнів низької щільності та СРП відповідно на 9; 13 і 29 %. Виявлено істотне зниження середнього рівня глюкози з (5,26±0,12) до (4,58±0,14) ммоль/л (Р<0,001). Не встановлено впливу компонентів чорничної пасти на масу тіла і рівень артеріального тиску. Вивчений засіб позитивно впливає на показники ліпідного та вуглеводного обміну, істотно знижуючи вміст загального холестерину, холестерину ліпопротеїнів низької щільності, глюкози та СРП і може використовуватися для корекції порушень ліпідного й вуглеводного обміну як окремо, так і в комплексі з основним лікуванням.

Повний текст статті

С.В. Шевчук, Ю.С. Сегеда.Стратифікація ризику серцево-судинних подій у хворих з антифосфоліпідним синдромом.

Оцінено індивідуальний ризик серцево-судинних уражень у 77 хворих з антифосфоліпідним синдромом. Ризик виявився у 1,65–2,78 разу вищим, ніж у загальній популяції. Встановлено істотні відмінності щодо ступеня ризику за даними різних шкал стратифікації: найвищу (39 %) частку пацієнтів з високим індивідуальним ризиком реєстрували за шкалою SCORE, найнижчу (14,3 %) – за шкалою Framingham. Частка осіб з високим ризиком за шкалою Reynolds становила 20,8 %. Визначальними чинниками збільшення індивідуального ризику серцево-судинних ускладнень у хворих з антифосфоліпідним синдромом були дисліпідемія, підвищення артеріального тиску, чоловіча стать, наявність цукрового діабету та куріння. Однак встановлено, що критерії оцінки сумарного серцево-судинного ризику за шкалою SCORE не відображають реального стану серцево-судинної системи в пацієнтів з антифосфоліпідним синдромом, який оцінили інструментально.

Повний текст статті