Тематичний Архів | Category Archives: Хвороби міокарда

Т.Б. Бевзенко, І.Ю. Головач, М.В. Єрмолаєва, Л.В. Седа, О.В. Синяченко. Кардіопульмональні зміни при васкуліті Шенлайна – Геноха

Мета роботи – оцінити частоту уражень серця і легенів у хворих на васкуліт Шенлайна – Геноха, дослідити взаємозв’язок характеру кардіопульмональних змін з іншими ознаками перебігу захворювання, визначити патогенетичну значущість змін адсорбційно-реологічних властивостей крові та ендотеліальної функції судин.

Матеріал і методи. Обстежено 144 хворих (56 % чоловіків і 44 % жінок) віком 14–65 років. Виконували електро- й ехокардіографію, холтерівське моніторування, ангіосонографію, спірографію, оцінку стану альвеолярно-капілярної мембрани, рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини, комп’ютерну та магнітно-резонансну візуалізацію легенів.

Результати. Ураження серця спостерігається у 31 % хворих на васкуліт Шенлайна – Геноха, а легенів – у 5 %. Воно виявляється порушеннями збудливості міокарда, електричної провідності серця, змінами клапанного апарату й розмірів камер серця, виникненням систолічної й діастолічної дисфункції лівого шлуночка, інтерстиціального пневмоніту, фіброзивного альвеоліту та обструктивного бронхіту із розвитком гіпертензії в малому колі кровообігу, підвищенням легеневого судинного опору, погіршенням вентиляційної і дифузійної здатності легенів.

Висновки. Кардіальні та пульмональні зміни між собою взаємопов’язані, а в їх патогенезі беруть участь порушення в’язких, еластичних, поверхнево-активних і релаксаційних властивостей крові, співвідношення ендотелійзалежних вазоконстрикторів та вазодилататорів.

Повний текст статті

В.Й. Целуйко, С. Дагхар. Рівень галектину-3 і показники хотерівського моніторування електрокардіограми в пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією

Мета роботи – оцінити зв’язок між рівнем галектину-3 і розвитком порушень ритму серця за даними холтерівського моніторування електрокардіограми (ХМ ЕКГ) у пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією (ГКМП).
Матеріал і методи. Обстежено 90 пацієнтів з ГКМП: 43 жінки та 47 чоловіків віком у середньому (50,2±16,2) року. У 84 хворих виявлено асиметричну форму гіпертрофії лівого шлуночка, у 6 – симетричну. Більшість (64,4 %) пацієнтів мали значну гіпертрофію міокарда лівого шлуночка – понад 20 мм. Обструктивну форму ГКМП виявлено у 26 хворих. У всіх пацієнтів, поряд з фізикальним обстеженням, проведено ХМ ЭКГ, ехокардіографію, визначення рівня галектину-3.
Результати. Результати ХМ ЕКГ свідчать про високу частоту виявлення порушень ритму серця: шлуночкові екстрасистоли зареєстровано у 70 (80,0 %) хворих на ГКМП, при цьому їх частота була дуже варіабельна: від поодиноких екстрасистол до 6291. Парні шлуночкові екстрасистоли реєстрували у 27 (30,0 %) осіб, у 17 (18,9 %) пацієнтів за результатами ХМ ЕКГ відзначено епізоди шлуночкової тахікардії. Пароксизмальну суправентрикулярну тахікардію виявлено у 22 (24,4 %) хворих. При зіставленні показників ХМ ЕКГ та рівня галектину-3 відзначено кореляційний зв’язок між рівнем біомаркера та кількістю шлуночкових екстрасистол, парними суправентрикулярними екстрасистолами та епізодами депресії сегмента ST. Крім того, виявлено зв’язок між рівнем галектину-3 та епізодами подовженого інтервалу QT.
Висновки. Високий рівень галектину-3 у хворих з ГКМП асоційований з порушеннями ритму серця, епізодами депресії сегмента ST, подовженням інтервалу QT, виявленими при ХМ ЕКГ.

Повний текст статті

В.М. Коваленко, О.Г. Несукай, Т.І. Гавриленко, С.В. Федьків, С.В. Чернюк, Р.М. Кириченко, О.О. Даниленко. Особливості імунного статусу та структурних змін серця в пацієнтів з міокардитом та дилатаційною кардіоміопатією

Мета – вивчити відмінності імунного статусу та структурних змін серця у пацієнтів з міокардитом та дилатаційною кардіоміопатією (ДКМП). Обстежено 82 пацієнтів, розділених на дві групи. Першу групу становили 54 особи з міокардитом, до другої групи увійшли 28 пацієнтів з ДКМП, до контрольної – 20 практично здорових осіб. Усі досліджувані пацієнти мали систолічну дисфункцію лівого шлуночка (фракція викиду становила ≤ 45 %). Проведеними дослідженнями встановлено, що в пацієнтів з міокардитом дилатація і систолічна дисфункція лівого шлуночка асоціюються з активним запальним процесом у міокарді, який характеризується вираженою активацією імунопатологічних реакцій клітинного і гуморального імунітету та підтверджується набряком і гіперемією, виявленими при магнітно-резонансній візуалізації серця. Водночас у хворих з ДКМП порівняно з пацієнтами з міокардитом відзначено меншу активність імунопатологічних реакцій, особливо клітинного типу. Дилатація і систолічна дисфункція лівого шлуночка у хворих з ДКМП не були пов’язані з активністю імунозапальної відповіді, при цьому доведена їх асоціація з наявністю дифузних фібротичних змін міокарда при магнітно-резонансній візуалізації серця.

Повний текст статті

В.М. Коваленко, О.Г. Несукай, С.В. Федьків, С.В. Чернюк, Р.М. Кириченко, О.В. Дмитриченко. Дослідження варіабельності серцевого ритму та структурно-функціонального стану серця в пацієнтів з міокардитом та дилатаційною кардіоміопатією

Мета – вивчити особливості варіабельності ритму серця та структурно-функціонального стану серця в пацієнтів з міокардитом та дилатаційною кардіоміопатією (ДКМП). Обстежено 56 осіб, яких розділили на дві групи. Першу групу становили 34 хворих з клінічно підозрюваним міокардитом, до другої – увійшли 22 пацієнти з ДКМП. Усі обстежені мали систолічну дисфункцію лівого шлуночка – фракція викиду становила ≤ 45 %. У результаті встановлено, що у хворих на ДКМП порівняно з пацієнтами з міокардитом виявлено більш виражене порушення балансу симпатичної і парасимпатичної регуляції серцевого ритму за нижчими показниками варіабельності ритму серця (SDNN і HF/LF на 24,3 та 52,7 % відповідно) та більш частий розвиток порушень ритму (шлуночкової екстрасистолії та нестійкої шлуночкової тахікардії відповідно на 57,1 та 51,6 %), що асоціюється із виявленням дифузних фібротичних змін міокарда при магнітно-резонансній візуалізації серця з відстроченим контрастуванням. Встановлено взаємозв’язок між порушенням балансу симпатичної і парасимпатичної регуляції серцевого ритму та наявністю надшлуночкових порушень ритму із розміром правого і лівого передсердь як при міокардиті, так і при ДКМП.

Повний текст статті

О.В. Синяченко, М.В. Єрмолаєва, Л.В. Седа, Т.Б. Бевзенко, Ж.В. Малахова. Ураження серця при системних васкулітах, що асоціюються з антинейтрофільними антитілами.

Мета роботи – оцінити клінічний перебіг уражень серця при системному васкуліті (СВ), що асоціюється з антинейтрофільними антитілами (ANCA), зв’язків ознак патології серця зі змінами великих судин і з екстракардіальними виявами захворювань, з параметрами в крові антитіл до мієлопероксидази й протеїнази-3.

Матеріал і методи. Під наглядом перебували 129 хворих на СВ, що асоціюється з ANCA (47 % чоловіків і 53 % жінок), серед яких було 59 % осіб з мікроскопічним поліангіїтом (МПА), 20 % – з гранулематозним поліангіїтом Вегенера (ГПА) і 21 % – з еозинофільним поліангіїтом Черджа – Стросс (ЕПА).

Результати. Зміни в серці виявлено у 62 % хворих з МПА, у 50 % – з ГПА, у 52 % – з ЭПА. Серед пацієнтів з МПА у 83 % осіб діагностовано ураження міокарда, в 64 % – ендокарда і клапанного апарату, при ГПА – відповідно в 92 і 62 %, при ЭПА – в 86 і 64 %. Розвиток патології серця щільно взаємопов’язаний з патологією суглобів, легенів, нирок, печінки і нервової системи, визначається тяжкістю ураження великих судин та їх здатністю до вазодилатації, залежать від віку пацієнтів, функції нирок, рівня тиску в легеневій артерії.

Висновки. Патологія серця при СВ, що асоціюється з ANCA, – одне з найчастіших виявів захворювання, пов’язана з екстракардіальними ознаками МПА, ГПА і ЕПА.

Повний текст статті

В.Й. Целуйко, А.В. Жадан, Е. Зедгінідзе. Галектин-3 і зворотне ремоделювання серця після хірургічної корекції недостатності мітрального клапана.

Мета роботи – вивчити зв’язок рівня галектина-3, визначеного перед хірургічним втручанням, з динамікою ехокардіографічних показників і результатів тесту з 6-хвилинною ходьбою в пацієнтів з недостатністю мітрального клапана.

Матеріал і методи. У дослідження залучено 48 пацієнтів з недостатністю мітрального клапана. Середній вік хворих становив (57,5±12,4) року. Всім пацієнтам виконували стандартне діагностичне обстеження (збір анамнезу, огляд, 12-канальну поверхневу ЕКГ, трансторакальну ехокардіографію для оцінки систолічної та структурної патології серця), визначення рівня галектину-3, проводили тест із 6-хвилинною ходьбою.

Результати. Хірургічне втручання на мітральному клапані позитивно впливало не тільки на клінічні вияви, а й забезпечувало поліпшення показників ехокардіографії. У цілому в групі пацієнтів з недостатністю мітрального клапана спостерігали статистично значуще зниження розмірів лівого передсердя і лівого шлуночка (ЛШ). Привертає увагу, що в групі з рівнем галектину-3 ≤ 18,2 нг/мл через 6 міс після оперативного втручання спостерігали позитивну динаміку розмірів ЛШ. Кінцевосистолічний розмір ЛШ зменшився з (47,3±5,8) до (34,5±3,9) мм (Р<0,05), а кінцеводіастолічний – з (65,4±8,0) до (50,8±5,1) мм (Р<0,05). Відповідно в цій групі збільшилася і фракція викиду ЛШ (з (52,4±6,7) до (59,3±4,6) %). Висновки. Хірургічне лікування недостатності мітрального клапана забезпечує поліпшення структури і функції камер серця, про що свідчить динаміка показників ехокардіографії через 6 міс після операції.

Повний текст статті

О.В. Синяченко, Г.С. Такташов, М.В. Єрмолаєва. Кардіопротекторні та кардіотоксичні мікроелементи при хронічній ревматичній хворобі серця.

Мета роботи – оцінити вміст у крові кардіопротекторних (міді, цинку) і кардіотоксичних (кадмію, кобальту, свинцю) мікроелементів, їх прогностичну значущість, а також роль мікроелементозу в патогенезі кардіореспіраторних змін у хворих на хронічну ревматичну хворобу серця (ХРХС) з різним клінічним перебігом захворювання.

Матеріал і методи. Обстежено 105 хворих на ХРХС – 28 % чоловіків і 72 % жінок віком 15–60 років. Вміст мікроелементів у сироватці крові вивчали за допомогою методу атомно-абсорбційної спектрометрії.

Результати. При ХРХС спостерігали підвищення концентрації в крові Cd – на 9 %, зменшення рівнів: Cu – на 10 %, Zn – на 5 % і Pb – в 2,2 разу, що відповідно реєстрували у 6; 22; 25 і 54 % обстежених. Мікроелементоз бере участь у патогенезі ХРХС, визначає тиск у легеневій артерії (Co) та легеневий судинний опір (Cu, Pb), функціональний клас серцевої недостатності (Cu, Zn, Cd, Co), порушення вологовидільної й дифузійної здатностей легенів.

Висновки. ХРХС супроводжується виразним мікроелементозом у крові кардіотоксичних (Cd, Pb) і кардіопротекторних мікроелементів (Cu, Zn), який щільно пов’язаний з характером перебігу ХРХС, змінами розміру порожнин серця та респіраторними виявами захворювання.

Повний текст статті

О.М. Трембовецька. Повздовжнє сегментарне зміщення стінок лівого шлуночка у хворих з недостатністю мітрального клапана.

Мета роботи – вивчити особливості повздовжнього сегментарного зміщення стінок лівого шлуночка (ЛШ) у хворих з недостатністю мітрального клапана (НМК).

Матеріал і методи. Для діагностики НМК, а також для визначення її ступеня й оцінки функціонального стану міокарда використовували метод комплексної ехокардіографії (одно- і двомірну ехокардіографію, безперервну й імпульсну допплерехокардіографію, кольорове допплерівське картування, спекл-трекінг ехокардіографію). Обстежено 54 пацієнтів з НМК. До групи порівняння увійшли 35 осіб з нормальною структурою серця.

Результати. У хворих з НМК об’єми ЛШ достовірно перевищували норму, при цьому фракція викиду була нормальною. Ступінь НМК був вираженим (у межах 2,7+), а ступінь легеневої гіпертензії – помірним (тиск у легеневій артерії (47,9±9,2) мм рт. ст.). У пацієнтів не виявлено виражених ознак серцевої недостатності й ураження вінцевих артерій. У хворих з НМК зміщення базальних, середніх і апікальних відділів усіх стінок достовірно не відрізнялося від норми, проте спостерігали тенденцію до збільшення амплітуди повздовжнього зміщення базальних сегментів у нижньо-перегородковій, задній, передній і нижній стінках порівняно з нормою.

Висновки. Збільшення амплітуди руху базальних відділів нижньо-перегородкової, задньої, передньої і нижньої стінок ЛШ у хворих з НМК є компенсаторним чинником збереження нормального серцевого викиду тривалий час, а також відіграє важливу роль у визначенні термінів оперативного втручання у цих хворих.

Повний текст статті

О.М. Трембовецька, Г.В. Книшов, В.П. Захарова.Вплив блокади лівої ніжки пучка Гіса на показники повздовжнього зміщення стінок лівого шлуночка у хворих на дилатаційну кардіоміопатію

Мета роботи – вивчити особливості повздовжнього зміщення стінок лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на ДКМП залежно від наявності у них повної блокади лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ).

Матеріал і методи. Обстежено 70 пацієнтів з ДКМП і 35 пацієнтів без серцевої патології. Проведено загальноклінічні дослідження і комплексну ехокардіографію, зокрема вектор-ехокардіографію. Хворих з ДКМП розділено на дві групи залежно від наявності повної БЛНПГ.

Результати. У хворих з ДКМП відзначено підвищення кінцеводіастолічного і кінцевосистолічного індексів, зниження ударного індексу і фракції викиду, наростання гіпертензії в легеневій артерії, а також наявність помірної мітральної та трикуспідальної недостатності. Ці зміни значно посилюються при появі повної БЛНПГ. У процесі скорочення серця, як у нормі, так і при ДКМП, максимальні значення повздовжнього зміщення демонструють базальні відділи ЛШ. При цьому верхівка серця залишається практично не рухомою. Повздовжнє зміщення базальних відділів перегородкової і бічної стінок ЛШ у 1-й групі становило відповідно (8,3±2,7) і (8,1±3,2) мм (проти (18,4±1,8) і (19,0±3,2) мм у нормі).

Висновки. При поєднанні ДКМП і повної БЛНПГ значне зниження функції повздовжнього зміщення всіх сегментів задньої і бічної стінок ЛШ посилювалося до (4,0±2,0) мм, що призводило до значного наростання ознак серцевої недостатності.

Повний текст статті

О.М. Трембовецька, Г.В. Книшов, В.П. Захарова.Повздовжнє сегментарне зміщення стінок лівого шлуночка у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію

Мета роботи – вивчити особливості повздовжнього сегментарного зміщення стінок лівого шлуночка (ЛШ) у хворих з різними варіантами гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП).

Матеріал і методи. Обстежено 93 пацієнтів з ГКМП і 35 осіб без серцевої патології. Проведено загальноклінічні дослідження і комплексну ехокардіографію, зокрема векторехокардіографію. Хворих з ГКМП розділили на 4 групи залежно від стадії серцевої недостатності (СН), функціонального класу за NYHA і градієнта систолічного тиску (ГСТ) у вихідному тракті ЛШ (ВТЛШ).

Результати. У хворих на ГКМП ознаки СН посилюються у міру збільшення обструкції ВТЛШ. Амплітуда повздовжнього зміщення міокарда ЛШ у нормі і при ГКМП в усіх стінках завжди максимальна на рівні базальних сегментів і, поступово зменшуючись, стає мінімальною в ділянці верхівки. У хворих 1-ї групи тільки значення повздовжнього зміщення базальних сегментів нижньо-перегородкової та передньо-перегородкової ділянок ЛШ і передньої стінки були достовірно нижчими за норму. В інших відділах серця зміщення всіх сегментів ЛШ практично не відрізнялося від норми. Аналогічні зміни спостерігали в 2-й групі. У пацієнтів 3-ї групи, окрім змін, виявлених в 1-й і 2-й групах, реєстрували істотне зниження зміщення базальних відділів бічної, задньої і нижньої стінок. У хворих 4-ї групи зниження показників повздовжнього зміщення міокарда перегородкової і передньої області ЛШ поширюється не лише на базальні відділи, а й на середні. Також істотно знижується зміщення сегментів бічної, задньої і нижньої стінок. Цей процес поширюється не лише на базальні й середні відділи, а навіть і на верхівкові.

Висновки. При ГКМП вектор повздовжнього зміщення систоли стінок ЛШ не відрізняється від норми. У процесі скорочення серця, як у нормі, так і при ГКМП максимальні значення повздовжнього зміщення реєструють для базальних відділів ЛШ, при цьому верхівка серця залишається практично нерухомою. При ГКМП клінічні вияви залежать від ГСТ у ВТЛШ. При ГКМП відзначено пряму залежність між величиною ГСТ у ВТЛШ та кількістю сегментів зі зниженою функцією повздовжнього зміщення, а також ступенем недостатності кровообігу. При ГКМП показники повздовжнього зміщення знижуються в першу чергу в базальних відділах передньо-перегородкової ділянки. У міру збільшення обструкції ВТЛШ до патологічного процесу залучаються всі інші сегменти.

Повний текст статті