Тематичний Архів | Category Archives: Оригінальні дослідження

А.А. Аль Салім, М.А. Станіславчук, Н.В. Заічко Зв’язок поліморфізму Q223R гена LEPR з кардіометаболічними чинниками ризику в чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом та цукровим діабетом 2-го типу

Мета роботи – визначити зв’язок поліморфізму Q223R гена лептинових рецепторів (LEPR) з кардіометаболічними чинниками ризику в чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом та цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу. Обстежено 147 чоловіків, хворих на стабільну ішемічну хворобу серця (ІХС) з післяінфарктним кардіосклерозом, віком у середньому (53,70±6,97) року. У 64 (43,5 %) хворих ІХС поєднувалася із ЦД 2-го типу. Поліморфізм Q223R гена LEPR визначали методом полімеразно-ланцюгової реакції в режимі реального часу. Оцінювали поширеність традиційних маркерів дисліпідемії, запального синдрому, інсулінорезистентності залежно від генотипу LEPR Q223R. У хворих на ІХС та ЦД 2-го типу виявлено більшу поширеність поліморфізму Q223R гена LEPR, ніж у хворих на ІХС без ЦД (відношення шансів 1,58, 95 % довірчий інтервал 0,99–2,53). Поліморфізм Q223R гена LEPR виявився детермінантою вісцерального ожиріння та модифікації проатерогенного патерну в пацієнтів з ІХС, особливо за коморбідності із ЦД 2-го типу. У носіїв генотипу RR частіше реєстрували артеріальну гіпертензію (відношення шансів 2,81; 95 % довірчий інтервал 1,03–7,18), маркери вісцерального ожиріння (відношення шансів 5,37; 95 % довірчий інтервал 2,56–11,3), інсулінорезистентності, дисліпідемії (гіпертригліцеридемію, низькі рівні холестерину ліпопротеїнів високої щільності), підвищені рівні високочутливого С-реактивного білка, ніж у носіїв генотипів QQ та QR. Таким чином, у хворих на ІХС та ЦД 2-го типу поліморфізм Q223R гена LEPR виступає чинником, що асоціюється з вісцеральним ожирінням, інсулінорезистентністю та проатерогенним метаболічним патерном.

Повний текст статті

Й.Й. Гіреш Оцінювання гендерних особливостей систолічної та діастолічної функції серця при гіпертонічній хворобі методом спекл-трекінг ехокардіографії

Мета роботи – оцінити повздовжню деформацію міокарда лівого шлуночка (ЛШ) та скоротливу, резервуарну і кондуїтну функції лівого передсердя (ЛП) у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) залежно від статі за допомогою спекл-трекінг ехокардіографії. Обстежено 92 хворих на ГХ II стадії віком у середньому (56,9±1,1) року. Сформовано групи пацієнтів: в 1А увійшло 14 жінок без гіпертрофії ЛШ (ГЛШ), в 1Б – 10 чоловіків без ГЛШ, у 2А – 16 жінок з легкою ГЛШ, у 2Б – 14 чоловіків з легкою ГЛШ, у 3А – 13 жінок з помірною ГЛШ, у 3Б – 8 чоловіків з помірною ГЛШ, у 4А – 6 жінок з вираженою ГЛШ, у 4Б – 11 чоловіків з вираженою ГЛШ. Проводили ехокардіографію у М- та В-режимах, у режимах імпульсно-хвильової та тканинної допплерографії, спекл-трекінг ехокардіографію. Аналізували повздовжню глобальну систолічну деформацію та її швидкість, ранню та пізню діастолічну швидкість деформації ЛШ, ранню діастолічну швидкість деформації ЛП та пізню систолічну деформацію ЛП. Розраховували відношення максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення ЛШ до ранньої діастолічної швидкості деформації ЛШ для оцінки тиску наповнення ЛШ. У чоловіків з ГХ без ГЛШ та з легкою ГЛШ виявлено порушення скоротливої функції ЛШ, про що свідчили менші величини повздовжньої глобальної систолічної деформації порівняно з такими в жінок. У чоловіків з ГХ з легкою гіпертрофією ЛШ при оцінці діастолічної функції методом спекл-трекінг ехокардіографії виявлено зниження ранньої діастолічної швидкості деформації ЛШ та компенсаторне збільшення пізньої діастолічної швидкості його деформації, також статистично значуще більшим був тиск наповнення ЛШ порівняно з таким у жінок. У чоловіків з ГХ у групах без ГЛШ, з легкою та помірною ГЛШ виявлено порушення резервуарної функції ЛП порівняно з таким у жінок. У чоловіків з легкою ГЛШ відзначено порушення кондуїтної функції ЛП порівняно з таким у жінок.

Повний текст статті

У.П. Черняга-Ройко, А.В. Акер, І.М. Тумак, О.Й. Жарінов Профіль серцево-судинного ризику та показники структурно-функціонального стану міокарда в госпіталізованих пацієнтів з тріпотінням передсердь за даними одноцентрового реєстру

Мета роботи – порівняти в умовах реальної клінічної практики особливості профілю серцево-судинного ризику, клінічні характеристики, показники структурно-функціонального стану міокарда та узагальнити дані щодо ведення госпіталізованих пацієнтів з тріпотінням передсердь (ТП) та його поєднанням з фібриляцією передсердь (ФП). Проаналізовано дані 126 госпіталізованих пацієнтів з ТП, у тому числі 86 (68,3 %) чоловіків і 40 (31,7 %) жінок, медіана віку – 65,5 (квартилі 55–73) року. Ізольоване ТП виявлено у 58 (46,0 %) пацієнтів, у решти 68 (54,0 %) пацієнтів ТП поєднувалося з ФП. Порівнювали антропометричні показники, інформацію про чинники ризику, супутні хвороби, лабораторні та ехокардіографічні параметри хворих з ізольованим ТП (n=58) та з ТП у поєднанні з документованою ФП (n=68). Пацієнти з ізольованим ТП були старшими (69,5 (60–75) проти 60,5 (50,5–72,5) року; Р=0,003); у них була більшою частка чоловіків (46 (79,3 %) проти 40 (58,8 %); Р=0,02). Значущих відмінностей за частотою виявлення поширених супутніх хвороб та чинників серцево-судинного ризику не спостерігали, окрім більшої частки пацієнтів з хронічними хворобами легень у групі ізольованого ТП. Значущих відмінностей між групами за шкалою CHA2DS2-VASc не виявлено (2,97 (1,48–4,5) проти 2,62 (1,31–4,3) бала; Р=0,26). У групі пацієнтів з ТП та ФП більшою була тривалість аритмії (84 (10–192) проти 10 (1–48) тиж; Р=0,006). При вперше зареєстрованому пароксизмі ТП статистично значуще рідше спостерігали супутню ФП (17 (29,3 %) проти 10 (14,7 %) випадків; Р=0,05). Пацієнти з ізольованим ТП рідше отримували варфарин, ніж хворі з ТП та ФП (15 (25,9 %) проти 31 (45,6 %) осіб; Р=0,02), незважаючи на подібну частку пацієнтів з високим ризиком тромбоемболічних ускладнень у порівнюваних групах. Отже, в 54 % послідовно госпіталізованих хворих з ТП спостерігали його поєднання з ФП. Отримані результати продемонстрували труднощі контролю ритму в пацієнтів з ТП, значну поширеність супутніх захворювань, високий ризик тромбоемболічних ускладнень, невідповідність призначення пацієнтам з ізольованим ТП антитромботичної терапії чинним рекомендаціям, а також нечасте виконання інтервенційних втручань.

Повний текст статті

С.М. Кожухов, Н.В. Довганич, О.А. Яринкіна, М.Г. Ілляш, О.Є. Базика, С.І. Деяк, О.С. Старшова, Н.В. Тхор Особливості ремоделювання загальних сонних артерій та його взаємозв’язок зі структурними змінами лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу, поєднану з цукровим діабетом 2-го типу

Мета роботи – вивчити показники ремоделювання загальних сонних артерій (ЗСА) та лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на гіпертонічну хворобу, поєднану з цукровим діабетом 2-го типу, залежно від товщини комплексу інтима – медія (ТКІМ); провести кореляційний аналіз між показниками ремоделювання ЗСА і ЛШ, артеріального тиску та показниками ліпідного і глікемічного профілів. Обстежено 39 хворих: 1-шу групу становили 9 пацієнтів з ТКІМ менше 0,9 мм; 2-гу групу – 18 хворих з ТКІМ 0,9–1,3 мм, 3-тю групу – 12 хворих з ТКІМ ≥ 1,3 мм. У хворих 1-ї групи виявлено ексцентричну гіпертрофію (ЕГ) ЛШ. У хворих 2-ї групи виявлено ЕГ в ЗСА і збільшення діаметра ЗСА, ЕГ ЛШ зареєстровано у 44 % хворих, індекс маси міокарда ЛШ та індекс кінцеводіастолічного об’єму ЛШ були статистично значуще більшими (на 18 і 14 %) порівняно з такими в пацієнтів 1-ї групи. Кореляційний аналіз встановив загальні ознаки ремоделювання в ЗСА і ЛШ в осіб 2-ї групи. У 83 % пацієнтів 3-ї групи зареєстровано концентричну гіпертрофію (КГ) ЛШ, більший ступінь діастолічної дисфункції ЛШ; зміни в ЗСА відповідали ЕГ, але відсутність збільшення діаметра ЗСА при статистично значуще більших величинах ТКІМ, ТКІМ/ЗСА можуть вказувати на початок процесу звуження просвіту ЗСА і формування КГ в ЗСА. У 2-й і 3-й групах частка пацієнтів зі стенозом ЗСА була статистично значуще більшою, ніж у 1-й. У хворих на ГХ і ЦД 2-го типу з ТКІМ 0,9–1,3 мм процеси ремоделювання в серці та судинах мають загальні ознаки: ЕГ в ЗСА і ЛШ, наявність кореляційних взаємозв’язків між показниками ремоделювання ЗСА і ЛШ. Також у цій групі виявлено несприятливий вплив систолічного артеріального тиску (САТ) на показники ремоделювання ЗСА. У хворих на ГХ і ЦД з ТКІМ ≥ 1,3 мм виявлено переважно КГ ЛШ, більший ступінь діастолічної дисфункції ЛШ, ЕГ у ЗСА, найбільшу частку (75 %) осіб зі стенозом ЗСА, несприятливий вплив САТ, параметрів ліпідного спектра, рівня глюкози на показники ремоделювання ЛШ і ЗСА за даними кореляційного аналізу.

Повний текст статті

Н.М. Шуба, С.П. Кир’яченко, Т.Д. Воронова, О.С. Залуцька, Г.І. Метеньканич Ефективність триметазидину та його вплив на метаболічні процеси в пацієнтів з ішемічною хворобою серця

Мета – вивчити ефективність триметазидину та його вплив на метаболічні процеси у хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС). Пілотне дослідження проведено на базі терапевтичного відділення клінічної міської лікарні № 7 м. Києва. Проаналізовано дані 10 хворих (6 жінок та 4 чоловіків) віком 49–80 років з верифікованим діагнозом ІХС: стабільна стенокардія I–III функціонального класу за NYHA. Усім пацієнтам, залученим у дослідження, до початку лікування та через 1 міс терапії триметазидином в дозі 35 мг двічі на добу проводили збір сімейного та індивідуального анамнезу, об’єктивне обстеження, анкетування. Через 1 міс прийому триметазидину в пацієнтів відзначено позитивну динаміку клінічних виявів ІХС, а саме зменшення кількості нападів стенокардії в 2,39 разу та зменшення їх тривалості в 2,32 разу. Також спостерігали статистично значуще зменшення індексу індукованого апоптозу, нормалізацію показників перекисного окиснення ліпідів (зниження рівня малонового діальдегіду та підвищення антиоксидантного статусу), зростання рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності, зниження рівня сечової кислоти. Виявлене зниження рівня С-реактивного білка при застосуванні триметазидину підтверджує вплив препарату на зменшення активності запального процесу. Зменшення вмісту натрію та калію свідчить про забезпечення триметазидином належного функціонування іонних насосів і трансмембранного натрієво-калієвого потоку. Отримані дані щодо клінічної ефективності триметазидину та його позитивного впливу на метаболічні процеси дозволяють рекомендувати цей препарат до застосування у хворих на ІХС.

Повний текст статті

М.П. Копиця, О.В. Петюніна Чинники, що впливають на рівень sST2 у хворих з інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST

Мета роботи – дослідити вплив різних чинників на рівень sST2 у хворих з інфарктом міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST. Проаналізовано дані 65 пацієнтів з гострим ІМ з елевацією сегмента ST: 54 (83,1 %) чоловіків та 11 (26,9 %) жінок. Середній вік хворих становив (57,0±3,5) року. Дослідження проводили протягом 1 доби після реваскуляризації інфарктзалежної артерії методом стентування. Визначали вміст sST2 імуноферментним методом, його рівень вважали нормальним менше 35 нг/мл. Ехокардіографію здійснювали за допомогою апарату Medison Sono Ace X6 (Корея). Виявлено позитивний кореляційний зв’язок між вмістом sST2 і частотою скорочень серця (r=0,25; Р=0,05), кінцеводіастолічним (r=0,31; Р=0,03) і кінцевосистолічним (r=0,38; Р=0,007) розміром лівого шлуночка і негативний – з фракцією викиду лівого шлуночка (r=–0,48; Р=0,0001). Згідно з отриманою статистично значущою регресійною моделлю (Р<0,05) у хворих з ІМ з елевацією сегмента ST наявність підвищеного рівня sST2 обумовлено впливом таких чинників, як фракція викиду (20,64 %; Р=0,0001), наявність стабільної стенокардії до розвитку ІМ (11,03 %; Р=0,01), жіноча стать (9,96 %; Р=0,01), зниження рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності (8,54 %; Р=0,05) і підвищення вмісту креатиніну (7,83 %; Р=0,046). Отримані дані свідчать про участь sST2 у ранньому ремоделюванні лівого шлуночка після перенесеного ІМ з елевацією сегмента ST. Використання покрокового регресійного аналізу дозволяє комплексно оцінити ступінь впливу різних клініко-анамнестичних показників на рівень sST2.

Повний текст статті

Л.Є. Лобач, В.Є. Досенко, М.М. Долженко Вплив поліморфізму гена альдостеронсинтази (CYP11B2) на ризик розвитку інфаркту міокарда

Мета роботи – визначити вплив варіантів поліморфізму гена альдостеронсинтази (CYP11B2) на ризик розвитку інфаркту міокарда (ІМ) у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом (ПІК) порівняно з пацієнтами зі стабільною ішемічною хворобою серця без ІМ в анамнезі, хворими з високим серцево-судинним ризиком та здоровими особами. Проведено загальноклінічне обстеження 378 осіб, розділених на чотири групи: перша – 100 пацієнтів з ПІК (віком у середньому (57,3±0,5) року); друга – 78 пацієнтів з ІХС, верифікованою за даними коронаровентрикулографії, без ІМ в анамнезі (віком у середньому (59,0±0,4) року); третя – 100 пацієнтів з високим серцево-судинним ризиком – з цукровим діабетом, артеріальною гіпертензією або дисліпідемією (віком у середньому (59,4±0,3) року); четверта – 100 здорових осіб віком у середньому (59,42±0,30) року. Генетичне тестування виконували методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Групи пацієнтів порівнювали за поліморфізмом гена альдостеронсинтази (CYP11B2). При проведенні генотипування поліморфізму –344C/T гена CYP11B2 у пацієнтів з ПІК визначено, що частка гомозигот ТТ, гетерозигот ТС та гомозигот СС становила відповідно 33; 50 та 12 %, у контрольній групі – відповідно 24; 50 та 26 %. Варіант поліморфізму СС гена альдостеронсинтази в пацієнтів з ПІК був пов’язаний з найменшим ризиком розвитку ІМ порівняно з варіантом ТТ + ТС (Р=0,01). При порівнянні пацієнтів інших груп статистично значущих відмінностей щодо розподілу генотипів не виявлено. Встановлено підвищений рівень розвитку ІМ у хворих з ПІК, які мають поліморфізм ТТ + ТС гена CYP11B2.

Повний текст статті

Ю.М. Соколов, М.Ю. Соколов, В.Г. Терентьєв, І.В. Тарапон, В.Ю. Кобиляк, А.С. Кривчун, С.Г. Герасимчук, Н.О. Холодій, Н.П. Левчук Фактори, які впливають на функцію лівого шлуночка у хворих з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST після ургентного первинного перкутанного коронарного втручання (дані річного спостереження)

Мета роботи – оцінити функцію лівого шлуночка (ЛШ) у віддалений період (через 1 рік) після проведення первинного перкутанного коронарного втручання (ПКВ) у хворих з гострим інфарктом міокарда (ГІМ) з елевацією сегмента ST залежно від електрокардіографічних і ангіографічних показників, визначених під час процедури, а також від доповнення стандартного перкутанного коронарного втручання (коронарного стентування) внутрішньокоронарною тромбосакцією.

Матеріал і методи. Обстежено 460 хворих з ГІМ з елевацією сегмента ST, яким із січня 2012 р. до грудня 2014 р. було проведено ПКВ. Хворі пройшли обстеження через 1 рік після виконання процедури; оцінювали функцію ЛШ (визначали фракцію викиду ЛШ, стан регіональної рухливості стінок ЛШ). За термінами проведення ПКВ від початку розвитку ГІМ хворі були розподілені на три групи: пацієнти, яким ПКВ виконано в перші 2 год (1-ша група); пацієнти, яким ПКВ виконано в період від 2 до 6 год (2-га група); пацієнти, яким ПКВ виконано через 6 год і більше від початку ГІМ (3-тя група).

Результати. Через 1 рік після ПКВ найкращі показники лівошлуночкової гемодинаміки зареєстровано у хворих, яким ПКВ виконано в перші 2 год: кінцеводіастолічний і кінцевосистолічний об’єм були статистично значуще меншими, а фракція викиду ЛШ – більшою у хворих 1-ї групи порівняно з цими показниками в пацієнтів 3-ї групи (P<0,05). Частота виникнення дискінезій була статистично значуще більшою у 3-й групі порівняно з 1-ю (P<0,05). Ступінь відновлення міокардіального кровоплину був значно кращий у хворих 1-ї групи, ніж 3-ї (P<0,0001), а фракція викиду ЛШ у випадках відновлення міокардіальної перфузії до ступеня MBG 3, порівняно зі ступенями MBG 1 або 2, була статистично значуще вищою (P<0,01). Висновки. Збереження функції міокарда ЛШ у хворих з ГІМ з елевацією сегмента ST, які перенесли ПКВ, залежить від відновлення не тільки епікардіальної перфузії, а й міокардіальної. На відновлення міокардіальної перфузії, окрім швидкості відновлення кровоплину в епікардіальній артерії, ураження якої викликало розвиток ГІМ, також впливає проведення під час ПКВ тромбосакції, яка дозволяє захистити міокардіальне русло від дистальної емболізації.

Повний текст статті

М.М. Мурсалов Епідеміологічні аспекти артеріальної гіпертензії у вимушених переселенців чоловічої статі віком 20–59 років, що проживають у м. Сумгаїт

Мета роботи – вивчити особливості артеріальної гіпертензії (АГ) у неорганізованій популяції вимушених переселенців чоловічої статі віком 20–59 років, що проживають у м. Сумгаїт.

Матеріал і методи. Обстежено осіб чоловічої статі віком 20–59 років, які проживають на території м. Сумгаїт і мають статус вимушених переселенців. Згідно з принципом випадкових чисел відібрано по 500 чоловіків у кожній з вікових груп: 20–29, 30–39, 40–49 і 50–59 років. Сформована остаточна вибірка, з якої повне обстеження пройшли 71,8 % осіб.

Результати. У обстежених без АГ середній рівень артеріального тиску становив (118,7±0,5)/(75,8±0,3) мм рт. ст. Частота реєстрації АГ статистично значуще збільшувалася з віком від мінімального значення у 20–29 років ((7,4±1,7) %) до максимального в 50–59 років ((67,8±3,3) %; Р<0,001). Найбільший темп зростання зафіксовано в діапазоні від 40–49 до 50–59 років – більш ніж удвічі (відповідно (33,8±3,3) і (67,8±3,3) %; Р<0,001). Висновки. У популяції вимушених переселенців чоловічої статі віком 20–59 років АГ виявлено ​​у 31,8 % осіб, в тому числі у 15,8 % – систолічну АГ. Оптимальний рівень артеріального тиску зареєстровано у 29,5 % осіб, нормальний – у 12,0 %, високий нормальний – у 2,0 %. У структурі захворювання АГ 1-го ступеня становила 85,22 %, 2-го ступеня – 10,5 % і 3-го ступеня – 4,73 %. Серед виявлених осіб з АГ лікуються – 34,18 %, з яких тільки 3,6 % отримують ефективну терапію.

Повний текст статті

І.В. Дроздова, А.А. Бабець, Л.Г. Степанова, Л.В. Омельницька Захворюваність, поширеність та інвалідність унаслідок гіпертонічної хвороби: підходи до аналізу й прогнозування

Мета – розробити підходи до оцінки й прогнозування показників захворюваності, поширеності та первинної інвалідності внаслідок гіпертонічної хвороби (ГХ) як характеристик суспільного здоров’я населення. Аналіз захворюваності на ГХ та поширеності ГХ наведено за даними ННЦ «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України, первинної інвалідності – за даними Українського державно го науково-дослідного інституту медико-соціальних проблем інвалідності МОЗ України. За допомогою адаптивних методів короткострокового прогнозування проводили аналіз і прогнозування показників захворюваності/інвалідності. Протягом 2014–2015 рр. серед дорослого населення України зменшилися захворюваність на ГХ на 2,80 % та інвалідність на 33,3 % й зросла поширеність ГХ на 0,8 %; тоді як серед населення працездатного віку – зменшилися захворюваність на 1,83 % та первинна інвалідність на 33,3 % й зросла поширеність цієї патології на 3,2 %. Адаптивні методи короткострокового прогнозування вказують на зростання захворюваності на ГХ дорослого населення у Волинській, Житомирській, Кіровоградській. Миколаївській, Сумській, Тернопільській та Чернівецькій областях, населення працездатного віку – у Волинському, Житомирському, Запорізькому, Чернівецькому регіонах. Поширеність ГХ серед дорослого населення збільшуватиметься у Волинській, Дніпропетровській, Житомирській, Запорізькій, Київській, Кіровоградській, Миколаївській, Сумській, Тернопільській, Харківській, Чернігівській областях і в м. Києві, серед працездатного населення – у Дніпропетровському, Житомирському, Київському, Кіровоградському, Миколаївському, Полтавському, Сумському, Хмельницькому, Чернівецькому, Чернігівському регіонах і м. Києві. Інвалідність унаслідок ГХ серед дорослого населення збільшуватиметься у Полтавській області, серед населення працездатного віку – у Запорізькому й Львівському регіонах. Розробка, визначення та розрахунок нових показників захворюваності/інвалідності нададуть можливість більш поглибленого аналізу тенденцій їх змін, створять засади для поліпшення управлінських заходів у системі охорони здоров’я задля запобігання можливим негативним тенденціям.

Повний текст статті