Тематичний Архів | Category Archives: Оригінальні дослідження

В.М. Коваленко, О.Г. Несукай, С.В. Федьків, С.В. Чернюк, Р.М. Кириченко Динаміка показників структурно-функціонального стану серця та порушень серцевого ритму в пацієнтів з міокардитом протягом 12 місяців спостереження

Мета – вивчити параметри структурно-функціонального стану серця за результатами магнітно-резонансних та ультразвукових методів візуалізації, показники варіабельності ритму серця (ВРС) та імунного статусу у хворих на міокардит у динаміці захворювання, а також виявити прогностичні маркери несприятливого перебігу міокардиту. Обстежено 52 пацієнтів з клінічно підозрюваним гострим міокардитом, синусовим ритмом та серцевою недостатністю зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ ≤ 40 %), з них 30 (57,7 %) чоловіків і 22 (42,3 %) жінки, середній вік хворих – (38,7±3,6) року. За результатами динамічного спостереження пацієнтів було розділено на дві групи: 1-ша – 27 хворих (16 чоловіків, 11 жінок), в яких протягом 12 міс спостереження та лікування відзначено збільшення ФВЛШ > 40 %, 2-га – 25 хворих (15 чоловіків, 10 жінок), в яких ФВЛШ залишалася ≤ 40 %. Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб. Усім пацієнтам у перший місяць від дебюту захворювання та через 12 міс спостереження було проведено магнітно-резонансну томографію (МРТ) серця, трансторакальну ехокардіографію, холтерівське моніторування ЕКГ з визначенням параметрів ВРС, а також дослідження імунного статусу. У пацієнтів з міокардитом, в яких ФВЛШ залишалася ≤ 40 % через 12 міс спостереження, при проведенні МРТ серця виявлено статистично значуще більшу кількість осередків відстроченого накопичення контрасту, за даними добового моніторування ЕКГ – зниження основних параметрів ВРС, у 2 та 2,5 разу більшу кількість шлуночкових екстрасистол та епізодів надшлуночкової тахікардії. Методика виявлення пізнього та відстроченого контрастування за даними МРТ у поєднанні з аналізом змін ВРС з міокардитом може застосовуватися для виявлення та моніторингу ризику розвитку шлуночкових порушень ритму серця, зокрема пароксизмів нестійкої шлуночкової тахікардії.

Повний текст статті

О.С. Сичов, П.Б. Романюк, А.О. Бородай, В.Г. Гур’янов Вплив частоти скорочень серця на структурно-функціональний стан міокарда та внутрішньосерцеву гемодинаміку в пацієнтів із постійною формою фібриляції передсердь неклапанної етіології

Мета – оцінити динамічні зміни структурно-функціонального стану міокарда та внутрішньосерцевої гемодинаміки в пацієнтів з постійною формою фібриляції передсердь (ПФФП) неклапанної етіології на тлі застосування β-адреноблокаторів, визначити критичне значення частоти скорочень серця (ЧСС) як предиктор негативної динаміки ехокардіографічних показників при 6-місячному спостереженні, виявити перевагу однієї із стратегій контролю ЧСС. У дослідження послідовно залучено 30 пацієнтів. Тривалість спостереження становила (238,3±17,0) доби. Через 6 міс виявлено такі статистично значущі зміни: збільшення кінцеводіастолічного розміру лівого шлуночка (ЛШ) та його індексу в загальній групі і в групі жінок, кінцеводіастолічного об’єму ЛШ у жінок, індексу маси міокарда ЛШ у загальній групі та в жінок, базального і поперечного діаметрів правого шлуночка (ПШ) та його площі в діастолу, тиску в лівому передсерді, ранньодіастолічної швидкості наповнення ЛШ та її відношення до швидкості систолічної хвилі на сегментах мітрального клапана (МК), діаметрів легеневої артерії та кореня аорти, регургітації на МК. Кореляційний аналіз виявив зв’язок швидкості систолічного руху кільця МК та ступеня регургітації на МК із показником середньодобової ЧСС за даними 24-годинного холтерівського моніторування (ХМ) ЕКГ. При м’якому контролі ЧСС через 6 міс статистично значуще збільшилися товщина міжшлуночкової перегородки, базальний діаметр ПШ, діаметр легеневої артерії, зменшилася фракційна зміна площі ПШ. За умови досягнення жорсткого контролю ЧСС порівняно з м’яким контролем через півроку статистично значуще зростає фракційна зміна площі ПШ. Протягом 6 міс у хворих із ПФФП спостерігається наростання діастолічної дисфункції ЛШ, порушення роботи клапанних структур серця та збільшення розмірів його камер через перевантаження їх тиском, більш виражене в жінок. Зафіксована під час ХМ ЕКГ середньодобова ЧСС > 91 за 1 хв є предиктором погіршення систолічної функції серця за даними тканинної допплерографії та прогресування розладів внутрішньосерцевої гемодинаміки. Жорсткий контроль ЧСС має перевагу перед м’яким щодо поліпшення стуктурно-функціонального стану міокарда, розмірів та скоротливості правих відділів серця.

Повний текст статті

М.Ю. Колесник, О.М. Камишний, Я.М. Михайловський Взаємозв’язок поліморфізму генів CYP2C9, CYP4F2, VKORC1 з розвитком геморагічних ускладнень при терапії варфарином у хворих з фібриляцією передсердь: результати одноцентрового річного спостереження

Мета – дослідити ефективність та безпечність терапії варфарином у хворих з фібриляцією передсердь (ФП) протягом року в умовах антикоагулянтного кабінету, виявити частоту поліморфізму генів CYP2C9, CYP4F2, VKORC1 та встановити їх потенційний взаємозв’язок з розвитком геморагічних ускладнень у мешканців Запорізької області. Обстежено 41 хворого з ФП (середній вік – (68,2±1,2) року, чоловіків – 19, жінок – 22), які після призначення варфарину перебували під амбулаторним спостереженням протягом року в антикоагулянтному кабінеті на базі ННМЦ «Університетська клініка ЗДМУ». Методом полімеразної ланцюгової реакції досліджено поліморфізм генів CYP2C9, CYP4F2, VKORC1. Протягом року геморагічні ускладнення (малі кровотечі) виникли у 22 (53,66 %) хворих з ФП, що отримували терапію варфарином. Кровотечі спостерігалися статистично значуще частіше у групі хворих з мутацією гена VКORC1: 69,5 проти 37,5 % без мутації (χ2=5,331; Р<0,05). Встановлено, що відносний ризик виникнення кровотеч при терапії варфарином у хворих з мутацією гена VКORC1 становить 1,97 (95 % довірчий інтервал – 1,039; 3,751; Р<0,05). Тривала терапія варфарином в умовах антикоагулянтного кабінету є ефективною щодо профілактики тромбоемболічних ускладнень у хворих з фібриляцією передсердь, що підтверджується відсутністю їх розвитку протягом року спостереження. За умови постійного динамічного спостереження в антикоагулянтному кабінеті терапія варфарином безпечна щодо виникнення великих кровотеч. З іншого боку, малі кровотечі є частим ускладненням тривалої терапії варфарином (понад 50 % пацієнтів), проте вони не потребують відміни препарату. Найчастіший вид малих кровотеч – підшкірні гематоми. Поліморфізм гена VKORC1 пов’язаний з підвищеною частотою геморагічних ускладнень у хворих з ФП при терапії варфарином, що свідчить про актуальність персоналізованого підходу до підбору дози варфарину з використанням фармакогенетичного тестування.

Повний текст статті

О.С. Сичов, А.О. Бородай, Е.С. Бородай Фактори, що впливають на ризик розвитку ішемічного інсульту в пацієнтів з фібриляцією – тріпотінням передсердь неклапанного походження

Мета – оцінити клінічні та ехокардіографічні предиктори виникнення ішемічного інсульту в пацієнтів з фібриляцією та тріпотінням передсердь неклапанного походження. У проспективне обсерваційне дослідження з медіаною спостереження 36,8 міс (нижній квартиль – 24,9 міс, верхній квартиль – 64,6 міс) залучено 293 пацієнтів з фібриляцією та тріпотінням передсердь неклапанного походження (середній вік – (60,5±10,4) року, 81 (27,65 %) жінка). Середня кількість балів за шкалою CHA2DS2-VASc дорівнювала 2,25±1,46. Усім пацієнтам проведено клінічне обстеження та трансторакальну ехокардіографію. Черезстравохідну ехокардіографію виконали 263 (89,76 %) пацієнтам. Протягом спостереження ішемічний інсульт виник у 32 (10,92 %) випадках: нефатальний – у 26 (8,87 %) випадків, фатальний – у 6 (2,05 %) випадків. Хворі, в яких виник інсульт, або не застосовували антитромботичну терапію, або приймали препарати ацетилсаліцилової кислоти. Пацієнти, в яких не розвинувся інсульт, частіше приймали варфарин або нові пероральні антикоагулянти. Показники індекс об’єму лівого передсердя ≥ 49 мл/м2 (Р=0,011), феномен спонтанного контрастування 3–4+, Р<0,001, товщина міжшлуночкової перегородки ≥ 1,7 см (Р=0,02) та III–IV клас за EHRAm (Р<0,001) незалежно асоціювалися з виникненням ішемічного інсульту. Шкала ФЕМП (феномен спонтанного контрастування 3–4+ – 1 бал, III–IV клас за EHRAm – 1 бал, товщина міжшлуночкової перегородки ≥ 1,7 см – 1 бал, та індекс об’єму лівого передсердя ≥ 49 мл/м2 – 1 бал) була незалежним предиктором (відносний ризик 2,38 (95 % довірчий інтервал 1,68–3,37); Р<0,001) подальшого розвитку ішемічного інсульту від кількості балів за шкалою CHA2DS2-VASc (відносний ризик 1,28 (95 % довірчий інтервал 1,0–1,62); Р=0,045). Шкала ФЕМП може застосовуватися для оцінки ризику ішемічного інсульту незалежно від кількості балів за шкалою CHA2DS2-VASc.

Повний текст статті

О.А. Єпанчінцева, О.Й. Жарінов, К.О. Міхалєв, Б.М. Тодуров Дисфункція лівого шлуночка перед плановою хірургічною реваскуляризацією. Особливості «сірої зони»

Мета – вивчити клінічні характеристики пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця (ІХС), серцевою недостатністю з «проміжною» фракцією викиду, відібраних за умов реальної клінічної практики для шунтування вінцевих артерій (ШВА). У зрізовому («крос-секційному») одноцентровому дослідженні проаналізували дані, отримані при клінічному та інструментальному обстеженні 622 пацієнтів зі стабільною ІХС (середній вік (61±9) років; 526 (84,6 %) чоловіків і 96 (15,4 %) жінок), послідовно обстежених та відібраних для ШВА. Аналізували демографічні, клінічні, параклінічні лабораторні, ехокардіографічні та коронароангіографічні показники. Коронаровентрикулографію виконали у всіх пацієнтів. У 5 (0,8 %) хворих виявили ізольоване гемодинамічно значуще (стенозування ≥ 50 % просвіту артерії) атеросклеротичне ураження стовбура лівої вінцевої артерії (ЛВА), у 430 (69,1 %) – трьох вінцевих артерій без значущого стенозу стовбура ЛВА, у 111 (17,9 %) – двох, у 76 (12,2 %) – однієї вінцевої артерії (без значущого стенозу стовбура ЛВА). Пацієнтів розділили на три групи залежно від градації показника фракція викиду лівого шлуночка (ФВЛШ): група 1 – ФВЛШ ≥ 50 %; 350 (56,3 %) осіб; група 2 – ФВЛШ 40–49 %; 115 (18,5 %) осіб; група 3 – ФВЛШ < 40 %; 157 (25,2 %) осіб. Група 2 посідала проміжне положення між групами 1 і 3 за такими показниками: частота фонового застосування антагоністів альдостерону; частота виявлення пацієнтів з відсутністю регургітації на мітральному і трикуспідальному клапанах; частота виявлення регургітації на мітральному клапані ІІ/ІІІ ступенів; середній показник систолічного тиску в легеневій артерії; а також частота виявлення аневризми лівого шлуночка при коронаровентрикулографії. Категорія пацієнтів з ІХС і показниками ФВЛШ у «сірій» зоні, відібрана за умов реальної клінічної практики для ШВА, відзначається гетерогенними клінічними характеристиками. Незважаючи на таку гетерогенність, важливість виокремлення категорії пацієнтів з «проміжними» значеннями ФВ ЛШ, зокрема в контексті проведення хірургічної реваскуляризації міокарда, полягає в тому, що ця «сіра» зона може бути перехідною ланкою на шляху як до поліпшення систолічної функції ЛШ, так і до її погіршення. Існує потреба у визначенні предикторів сприятливої та несприятливої динаміки ФВЛШ у цієї категорії пацієнтів у післяопераційний період.

Повний текст статті

О.М. Пархоменко, О.І. Іркін, Я.М. Лутай, С.П. Кушнір, Д.О. Білий, А.О. Степура, Ю.М. Соколов, М.Ю. Соколов, В.Ю. Кобиляк, О.С. Кривчун Вплив різних режимів ліпідознижувальної терапії на ефективність ургентної реваскуляризації міокарда та розвиток ремоделювання лівого шлуночка у хворих з гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST

Мета роботи – оцінити вплив різних режимів ліпідознижувальної терапії на ефективність ургентної реваскуляризації міокарда і розвиток ремоделювання серця у хворих з гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST.

Матеріал і методи. Обстежено 135 пацієнтів з діагнозом гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента ST, яких госпіталізували в середньому через 4,5 год після початку захворювання. Додатково до рекомендованої терапії безпосередньо при госпіталізації призначали ліпідознижувальну терапію. Методом випадкової вибірки сформовано чотири групи: I – 26 пацієнтів, яким була призначена комбінація аторвастатину в дозі 10 мг і езетимібу в дозі 10 мг, II – 24 пацієнти, яким призначали аторвастатин у дозі 40 мг (ліпідознижувальна терапія середньої інтенсивності), III – 42 пацієнти, які отримували комбінацію аторвастатину в дозі 40 мг і езетимібу в дозі 10 мг, IV – 43 пацієнти, що отримували аторвастатин у дозі 80 мг (високоінтенсивна ліпідознижувальна терапія). Усім пацієнтам виконано первинне інтервенційне втручання зі стентуванням, проведено ехокардіографію при госпіталізації та на 90-ту добу. Дилатацію порожнини лівого шлуночка діагностували як збільшення кінцеводіастолічного об’єму понад 25 % від вихідного.

Результати. Аналіз результатів лікування протягом 90 діб виявив тенденцію до зменшення частоти розвитку пізньої післяiнфарктної дилатації лівого шлуночка у хворих III та IV груп (P<0,1). Аналіз даних ехокардіографії у хворих залежно від інтенсивності проведення ліпідознижувальної терапії показав, що в пацієнтів, які отримували високоінтенсивну ліпідознижувальну терапію, порівняно з пацієнтами, які приймали ліпідознижувальну терапію середньої інтенсивності, дилатацію лівого шлуночка реєстрували рідше (на 30 %; Р<0,05). При цьому в пацієнтів зареєстровано статистично значущі відмінності щодо рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності – відповідно (1,63±0,40) проти (2,21±0,30) ммоль/л (Р<0,01). Висновки. Використання високоінтенсивної ліпідознижувальної терапії з досягненням цільових рівнів ліпідів крові після перенесеного гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента SТ дозволяє зменшити частоту розвитку післяінфарктної дилатації серця.

Повний текст статті

В.Й. Целуйко від імені групи лікарів – учасників дослідження Реалії лікування артеріальної гіпертензії в Україні: результати когортного дослідження СИСТЕМА-2

Мета дослідження – вивчити контроль артеріального тиску (АТ) у хворих на артеріальну гіпертензію віком понад 55 років у реальній практиці лікаря-терапевта або сімейного лікаря, оцінити відповідність терапії, що проводиться, сучасним рекомендаціям, а також ефективність перегляду терапії з урахуванням вікових особливостей лікування.

Матеріал і методи. У дослідженні СИСТЕМА-2 взяли участь 102 лікарі з різних регіонів України. У дослідження залучали всіх пацієнтів віком понад 55 років, які звернулися до лікаря поліклініки з артеріальною гіпертензією (всього 2040 пацієнтів).

Результати. У хворих, що приймали антигіпертензивні препарати (91,6 %), середній систолічний АТ становив 167 мм рт. ст., а досягнення цільового рівня АТ спостерігали тільки в 6,9 % випадків. При лікуванні артеріальної гіпертензії у хворих віком понад 55 років не враховуються вікові особливості формування і лікування артеріальної гіпертензії, представлені в рекомендаціях. Як при монотерапії, так і в комбінованому лікуванні найбільш часто застосовують блокатори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а не рекомендовані діуретики та/або антагоністи кальцію. Перегляд терапії і призначення фіксованої комбінації амлодипіну та індапаміду ретарду через 3 міс забезпечує зниження АТ з досягненням цільового рівня в 67 % випадків. При цьому відзначено високу прихильність до терапії (через 3 міс – 96,6 %).

Висновки. Виразність антигіпертензивного ефекту фіксованої комбінації амлодипіну й індапаміду ретарду залежить від вихідного рівня АТ (чим вищий вихідний рівень АТ, тим більше зниження), статі хворих (у жінок вище), наявності куріння (у курців нижче), попередньої терапії (більш значуще після заміни блокаторів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи) і прийому статинів (на тлі статинотерапії гіпотензивна дія більш виражена).

Повний текст статті

М.В. Гребеник, С.М. Маслій Клінічний досвід фармакотерапії аритмій: фокус на етацизин – ефективність і профіль безпечності

Мета – оцінити місце етацизину в лікуванні аритмій на сучасному етапі шляхом ретроспективного аналізу 30-річного досвіду лікування порушень ритму серця в когорті пацієнтів кардіоревматологічного профілю, а також у разі коморбідності з цукровим діабетом і хронічним обструктивним захворюванням легень; дослідити катамнез та виживаність цих хворих упродовж 15 років. Проведено ретроспективний аналіз 30-річного досвіду лікування етацизином екстрасистолії та пароксизмальної / персистентної фібриляції передсердь (ФП) у 74 пацієнтів без вираженого структурного ураження міокарда. Максимальна безперервна терапія у окремих хворих тривала 12 років, періодичне застосування – 20 років. Для діагностики фонового захворювання, оцінки ефективності лікування в різні періоди спостереження, окрім клінічних даних, використано ЕКГ, ЕКГ за Холтером, ехокардіографію, дослідження варіабельності ритму серця, дисперсії реполяризації, пізніх потенціалів шлуночків, велоергометрію, фармакологічні проби. Застосування етацизину було ефективним у 71,3 % пацієнтів, у тому числі для тамування нападів ФП – у 61,7 %, при шлуночковій ектопії – у 78,9 %, для збереження синусового ритму у хворих з пароксизмами ФП – у 58,4 %. Звернуто увагу на ефективність терапії при вагус-асоційованій ФП, при якій застосування зареєстрованих антиаритмічних засобів суттєво обмежене. За весь період спостереження серйозних побічних реакцій не спостерігали, що вказує на прийнятний профіль безпечності етацизину. Більшість (22,7 %) небажаних реакцій були передбачувані, описані в інструкції до препарату, пов’язані з фармакологічними особливостями реалізації антиаритмічного ефекту і поділені на три групи: загальні, позасерцеві (4,5–9,1 %); пов’язані з електрофізіологічним впливом на міокард (18,1 %), які не виходили за межі норми; поодинокі випадки (блокада правої ніжки пучка Гіса, розвиток ЕКГ-патерну 1-го типу синдрому Бругада, безсимптомний епізод шлуночкової тахікардії), які вимагали відміни препарату. Етацизин є ефективними, безпечним, у тому числі при тривалому застосуванні, антиаритмічним препаратом за умови правильного відбору пацієнтів (без вираженого структурного захворювання серця), дотримання рекомендованого алгоритму застосування і контролю.

Повний текст статті

О.Г. Несукай, Й.Й. Гіреш Динаміка показників деформації лівих відділів серця у хворих на гіпертонічну хворобу при довготривалому лікуванні

Мета – дослідити особливості ремоделювання лівих відділів серця у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з гіпертрофією лівого шлуночка (ГЛШ) під впливом тривалої терапії блокаторами ренін-ангіотензинової системи протягом одного року за допомогою оцінювання поздовжньої, циркулярної та радіальної деформації міокарда лівого шлуночка і скоротливої, резервуарної та кондуїтної функцій лівого передсердя (ЛП). Обстежено 48 хворих (56 % жінок) на ГХ II стадії. Сформовано групи: в 1-шу увійшло 22 хворих віком у середньому (57,5±1,6) року, які отримували блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА ІІ), у 2-гу – 26 хворих віком у середньому (59,4±1,4) року, які отримували інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ). Додатково пацієнти були розподілені залежно від ступеня ГЛШ: 35 хворих з легкою та помірною ГЛШ та 13 хворих з вираженою ГЛШ. Проводили ехокардіографію у М- та В-режимах, у режимі імпульсно-хвильової та тканинної допплерографії, спекл-трекінг ехокардіографію. Аналізували поздовжню (ПГСД) і циркулярну (ЦГСД) глобальну систолічну деформацію та їх швидкості, ранню діастолічну швидкість деформації ЛШ (РДШДЛШ), пізню, ранню та пізню діастолічну швидкість деформації ЛП, систолічну деформацію ЛП (СДЛП). Виявлено покращення скоротливої функції ЛШ у поздовжньому напрямку, про що свідчило збільшення ПГСД на 6 та 5 % відповідно в 1-й та 2-й групах порівняно з показником до лікування. При аналізі діастолічної функції ЛШ виявлено збільшення РДШДЛШ у 1-й та 2-й групах на 6 та 4 % відповідно порівняно з показником до лікування. Також виявлено збільшення СДЛП в 1-й та 2-й групах порівняно з показником до лікування на 9 та 8 % відповідно. Таким чином, на тлі лікування БРА ІІ та ІАПФ виявлено покращення скоротливої та діастолічної функцій ЛШ і резервуарної функції ЛП. У пацієнтів з легкою та помірною ГЛШ та хворих з вираженою ГЛШ виявлено зменшення індексу маси міокарда ЛШ на 5 та 10 % відповідно. У групі з вираженою ГЛШ, поряд з покращенням у поздовжньому напрямку, зареєстровано статистично значуще збільшення величини ЦГСД на 10 % порівняно з показником до лікування.

Повний текст статті

Н.В. Понич Регрес гіпертрофії лівого шлуночка в пацієнтів з критичним аортальним стенозом після протезування аортального клапана

Мета – визначити предиктори регресу гіпертрофії лівого шлуночка в пацієнтів з критичним аортальним стенозом (АС) після протезування аортального клапана (ПАК). В одноцентровому дослідженні проаналізовано результати проспективного спостереження, здійсненого у 119 пацієнтів з АС, послідовно обстежених до і через 6–12 міс після операції ПАК. Серед них було 74 (62,2 %) чоловіки і 45 (37,8 %) жінок, медіана віку – 63 роки (квартилі 56,5–72,0 року). Усім пацієнтам до операції провели клінічне, лабораторне та інструментальне дослідження, зокрема трансторакальну ехокардіографію і коронаровентрикулографію. Залежно від динаміки індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ) через 6–12 міс після ПАК усіх пацієнтів ретроспективно поділили на дві групи: у 52 (43,7 %) пацієнтів відносне зменшення показника ІММЛШ після операції становило від 0 до 30 %, а у 67 (56,3 %) – більше 30 % (максимально – на 63 %). Медіана відносного зниження ІММЛШ через 6–12 міс після ПАК становила 32,31 % (квартилі 23–40 %). Пацієнти з меншою динамікою ІММЛШ відрізнялися більшою частотою супутньої гіпертонічної хвороби, стенокардії напруження та більшою кількістю гемодинамічно значущих стенозів вінцевих артерій. Група пацієнтів з більшим регресом гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) характеризувалася більшим об’ємом лівого передсердя, більшим ІММЛШ, нижчою вихідною фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), вищим рівнем індексу Tei, нижчими показниками MAPSE та систолічної хвилі s, більшою тривалістю коригованого інтервалу QT. За даними багатофакторного аналізу, предикторами більш вираженого регресу ГЛШ виявилися вихідний ІММЛШ, ФВЛШ, мітральна регургітація, тривалість коригованого інтервалу QT, а також відсутність супутнього багатосудинного ураження вінцевих артерій. Точність передбачення групи зі слабкою динамікою ІММЛШ становила 73,3 %, з вираженою – 79,7 %, загальна точність моделі – 76,9 %. Вираженість зменшення ІММЛШ є одним з найважливіших індикаторів довготривалого ефекту ПАК у пацієнтів з критичним АС. Вихідний ІММЛШ, ФВЛШ, мітральна регургітація, тривалість коригованого інтервалу QT та відсутність супутнього багатосудинного ураження вінцевих артерій є незалежними предикторами сприятливішої динаміки ІММЛШ після ПАК через 6–12 міс.

Повний текст статті