Тематичний Архів | Category Archives: Оригінальні дослідження

О.М. Пархоменко, О.І. Іркін, Я.М. Лутай, С.П. Кушнір, Д.О. Білий, А.О. Степура, Ю.М. Соколов, М.Ю. Соколов, В.Ю. Кобиляк, О.С. Кривчун Вплив різних режимів ліпідознижувальної терапії на ефективність ургентної реваскуляризації міокарда та розвиток ремоделювання лівого шлуночка у хворих з гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST

Мета роботи – оцінити вплив різних режимів ліпідознижувальної терапії на ефективність ургентної реваскуляризації міокарда і розвиток ремоделювання серця у хворих з гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST.

Матеріал і методи. Обстежено 135 пацієнтів з діагнозом гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента ST, яких госпіталізували в середньому через 4,5 год після початку захворювання. Додатково до рекомендованої терапії безпосередньо при госпіталізації призначали ліпідознижувальну терапію. Методом випадкової вибірки сформовано чотири групи: I – 26 пацієнтів, яким була призначена комбінація аторвастатину в дозі 10 мг і езетимібу в дозі 10 мг, II – 24 пацієнти, яким призначали аторвастатин у дозі 40 мг (ліпідознижувальна терапія середньої інтенсивності), III – 42 пацієнти, які отримували комбінацію аторвастатину в дозі 40 мг і езетимібу в дозі 10 мг, IV – 43 пацієнти, що отримували аторвастатин у дозі 80 мг (високоінтенсивна ліпідознижувальна терапія). Усім пацієнтам виконано первинне інтервенційне втручання зі стентуванням, проведено ехокардіографію при госпіталізації та на 90-ту добу. Дилатацію порожнини лівого шлуночка діагностували як збільшення кінцеводіастолічного об’єму понад 25 % від вихідного.

Результати. Аналіз результатів лікування протягом 90 діб виявив тенденцію до зменшення частоти розвитку пізньої післяiнфарктної дилатації лівого шлуночка у хворих III та IV груп (P<0,1). Аналіз даних ехокардіографії у хворих залежно від інтенсивності проведення ліпідознижувальної терапії показав, що в пацієнтів, які отримували високоінтенсивну ліпідознижувальну терапію, порівняно з пацієнтами, які приймали ліпідознижувальну терапію середньої інтенсивності, дилатацію лівого шлуночка реєстрували рідше (на 30 %; Р<0,05). При цьому в пацієнтів зареєстровано статистично значущі відмінності щодо рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності – відповідно (1,63±0,40) проти (2,21±0,30) ммоль/л (Р<0,01). Висновки. Використання високоінтенсивної ліпідознижувальної терапії з досягненням цільових рівнів ліпідів крові після перенесеного гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента SТ дозволяє зменшити частоту розвитку післяінфарктної дилатації серця.

Повний текст статті

В.Й. Целуйко від імені групи лікарів – учасників дослідження Реалії лікування артеріальної гіпертензії в Україні: результати когортного дослідження СИСТЕМА-2

Мета дослідження – вивчити контроль артеріального тиску (АТ) у хворих на артеріальну гіпертензію віком понад 55 років у реальній практиці лікаря-терапевта або сімейного лікаря, оцінити відповідність терапії, що проводиться, сучасним рекомендаціям, а також ефективність перегляду терапії з урахуванням вікових особливостей лікування.

Матеріал і методи. У дослідженні СИСТЕМА-2 взяли участь 102 лікарі з різних регіонів України. У дослідження залучали всіх пацієнтів віком понад 55 років, які звернулися до лікаря поліклініки з артеріальною гіпертензією (всього 2040 пацієнтів).

Результати. У хворих, що приймали антигіпертензивні препарати (91,6 %), середній систолічний АТ становив 167 мм рт. ст., а досягнення цільового рівня АТ спостерігали тільки в 6,9 % випадків. При лікуванні артеріальної гіпертензії у хворих віком понад 55 років не враховуються вікові особливості формування і лікування артеріальної гіпертензії, представлені в рекомендаціях. Як при монотерапії, так і в комбінованому лікуванні найбільш часто застосовують блокатори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а не рекомендовані діуретики та/або антагоністи кальцію. Перегляд терапії і призначення фіксованої комбінації амлодипіну та індапаміду ретарду через 3 міс забезпечує зниження АТ з досягненням цільового рівня в 67 % випадків. При цьому відзначено високу прихильність до терапії (через 3 міс – 96,6 %).

Висновки. Виразність антигіпертензивного ефекту фіксованої комбінації амлодипіну й індапаміду ретарду залежить від вихідного рівня АТ (чим вищий вихідний рівень АТ, тим більше зниження), статі хворих (у жінок вище), наявності куріння (у курців нижче), попередньої терапії (більш значуще після заміни блокаторів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи) і прийому статинів (на тлі статинотерапії гіпотензивна дія більш виражена).

Повний текст статті

М.В. Гребеник, С.М. Маслій Клінічний досвід фармакотерапії аритмій: фокус на етацизин – ефективність і профіль безпечності

Мета – оцінити місце етацизину в лікуванні аритмій на сучасному етапі шляхом ретроспективного аналізу 30-річного досвіду лікування порушень ритму серця в когорті пацієнтів кардіоревматологічного профілю, а також у разі коморбідності з цукровим діабетом і хронічним обструктивним захворюванням легень; дослідити катамнез та виживаність цих хворих упродовж 15 років. Проведено ретроспективний аналіз 30-річного досвіду лікування етацизином екстрасистолії та пароксизмальної / персистентної фібриляції передсердь (ФП) у 74 пацієнтів без вираженого структурного ураження міокарда. Максимальна безперервна терапія у окремих хворих тривала 12 років, періодичне застосування – 20 років. Для діагностики фонового захворювання, оцінки ефективності лікування в різні періоди спостереження, окрім клінічних даних, використано ЕКГ, ЕКГ за Холтером, ехокардіографію, дослідження варіабельності ритму серця, дисперсії реполяризації, пізніх потенціалів шлуночків, велоергометрію, фармакологічні проби. Застосування етацизину було ефективним у 71,3 % пацієнтів, у тому числі для тамування нападів ФП – у 61,7 %, при шлуночковій ектопії – у 78,9 %, для збереження синусового ритму у хворих з пароксизмами ФП – у 58,4 %. Звернуто увагу на ефективність терапії при вагус-асоційованій ФП, при якій застосування зареєстрованих антиаритмічних засобів суттєво обмежене. За весь період спостереження серйозних побічних реакцій не спостерігали, що вказує на прийнятний профіль безпечності етацизину. Більшість (22,7 %) небажаних реакцій були передбачувані, описані в інструкції до препарату, пов’язані з фармакологічними особливостями реалізації антиаритмічного ефекту і поділені на три групи: загальні, позасерцеві (4,5–9,1 %); пов’язані з електрофізіологічним впливом на міокард (18,1 %), які не виходили за межі норми; поодинокі випадки (блокада правої ніжки пучка Гіса, розвиток ЕКГ-патерну 1-го типу синдрому Бругада, безсимптомний епізод шлуночкової тахікардії), які вимагали відміни препарату. Етацизин є ефективними, безпечним, у тому числі при тривалому застосуванні, антиаритмічним препаратом за умови правильного відбору пацієнтів (без вираженого структурного захворювання серця), дотримання рекомендованого алгоритму застосування і контролю.

Повний текст статті

О.Г. Несукай, Й.Й. Гіреш Динаміка показників деформації лівих відділів серця у хворих на гіпертонічну хворобу при довготривалому лікуванні

Мета – дослідити особливості ремоделювання лівих відділів серця у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з гіпертрофією лівого шлуночка (ГЛШ) під впливом тривалої терапії блокаторами ренін-ангіотензинової системи протягом одного року за допомогою оцінювання поздовжньої, циркулярної та радіальної деформації міокарда лівого шлуночка і скоротливої, резервуарної та кондуїтної функцій лівого передсердя (ЛП). Обстежено 48 хворих (56 % жінок) на ГХ II стадії. Сформовано групи: в 1-шу увійшло 22 хворих віком у середньому (57,5±1,6) року, які отримували блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА ІІ), у 2-гу – 26 хворих віком у середньому (59,4±1,4) року, які отримували інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ). Додатково пацієнти були розподілені залежно від ступеня ГЛШ: 35 хворих з легкою та помірною ГЛШ та 13 хворих з вираженою ГЛШ. Проводили ехокардіографію у М- та В-режимах, у режимі імпульсно-хвильової та тканинної допплерографії, спекл-трекінг ехокардіографію. Аналізували поздовжню (ПГСД) і циркулярну (ЦГСД) глобальну систолічну деформацію та їх швидкості, ранню діастолічну швидкість деформації ЛШ (РДШДЛШ), пізню, ранню та пізню діастолічну швидкість деформації ЛП, систолічну деформацію ЛП (СДЛП). Виявлено покращення скоротливої функції ЛШ у поздовжньому напрямку, про що свідчило збільшення ПГСД на 6 та 5 % відповідно в 1-й та 2-й групах порівняно з показником до лікування. При аналізі діастолічної функції ЛШ виявлено збільшення РДШДЛШ у 1-й та 2-й групах на 6 та 4 % відповідно порівняно з показником до лікування. Також виявлено збільшення СДЛП в 1-й та 2-й групах порівняно з показником до лікування на 9 та 8 % відповідно. Таким чином, на тлі лікування БРА ІІ та ІАПФ виявлено покращення скоротливої та діастолічної функцій ЛШ і резервуарної функції ЛП. У пацієнтів з легкою та помірною ГЛШ та хворих з вираженою ГЛШ виявлено зменшення індексу маси міокарда ЛШ на 5 та 10 % відповідно. У групі з вираженою ГЛШ, поряд з покращенням у поздовжньому напрямку, зареєстровано статистично значуще збільшення величини ЦГСД на 10 % порівняно з показником до лікування.

Повний текст статті

Н.В. Понич Регрес гіпертрофії лівого шлуночка в пацієнтів з критичним аортальним стенозом після протезування аортального клапана

Мета – визначити предиктори регресу гіпертрофії лівого шлуночка в пацієнтів з критичним аортальним стенозом (АС) після протезування аортального клапана (ПАК). В одноцентровому дослідженні проаналізовано результати проспективного спостереження, здійсненого у 119 пацієнтів з АС, послідовно обстежених до і через 6–12 міс після операції ПАК. Серед них було 74 (62,2 %) чоловіки і 45 (37,8 %) жінок, медіана віку – 63 роки (квартилі 56,5–72,0 року). Усім пацієнтам до операції провели клінічне, лабораторне та інструментальне дослідження, зокрема трансторакальну ехокардіографію і коронаровентрикулографію. Залежно від динаміки індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ) через 6–12 міс після ПАК усіх пацієнтів ретроспективно поділили на дві групи: у 52 (43,7 %) пацієнтів відносне зменшення показника ІММЛШ після операції становило від 0 до 30 %, а у 67 (56,3 %) – більше 30 % (максимально – на 63 %). Медіана відносного зниження ІММЛШ через 6–12 міс після ПАК становила 32,31 % (квартилі 23–40 %). Пацієнти з меншою динамікою ІММЛШ відрізнялися більшою частотою супутньої гіпертонічної хвороби, стенокардії напруження та більшою кількістю гемодинамічно значущих стенозів вінцевих артерій. Група пацієнтів з більшим регресом гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) характеризувалася більшим об’ємом лівого передсердя, більшим ІММЛШ, нижчою вихідною фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), вищим рівнем індексу Tei, нижчими показниками MAPSE та систолічної хвилі s, більшою тривалістю коригованого інтервалу QT. За даними багатофакторного аналізу, предикторами більш вираженого регресу ГЛШ виявилися вихідний ІММЛШ, ФВЛШ, мітральна регургітація, тривалість коригованого інтервалу QT, а також відсутність супутнього багатосудинного ураження вінцевих артерій. Точність передбачення групи зі слабкою динамікою ІММЛШ становила 73,3 %, з вираженою – 79,7 %, загальна точність моделі – 76,9 %. Вираженість зменшення ІММЛШ є одним з найважливіших індикаторів довготривалого ефекту ПАК у пацієнтів з критичним АС. Вихідний ІММЛШ, ФВЛШ, мітральна регургітація, тривалість коригованого інтервалу QT та відсутність супутнього багатосудинного ураження вінцевих артерій є незалежними предикторами сприятливішої динаміки ІММЛШ після ПАК через 6–12 міс.

Повний текст статті

Ю.І. Залізна, К.О. Міхалєв, О.Й. Жарінов Предиктори виникнення рецидиву аритмії після першого епізоду неклапанної фібриляції передсердь при спостереженні протягом 6 місяців

Мета роботи – визначити клініко-анамнестичні характеристики та показники структурно-функціонального стану міокарда, які можуть бути предикторами виникнення рецидивів аритмії в пацієнтів зі зворотними епізодами вперше діагностованої фібриляції передсердь (ФП) при спостереженні протягом 6 міс. Серед 124 послідовно обстежених пацієнтів із уперше діагностованою ФП у 88 пацієнтів епізод ФП завершився відновленням синусового ритму. Для порівняння вихідних клініко-анамнестичних та інструментальних характеристик ретроспективно були сформовані групи пацієнтів з документованими рецидивами ФП (n=44) і без рецидивів (n=44). У вказаних групах порівнювали частоту виявлення факторів ризику, супутніх захворювань, лабораторні показники, перебіг першого епізоду ФП, дані ехокардіографії, а також добового моніторування ЕКГ після відновлення синусового ритму. Для визначення незалежних предикторів рецидиву ФП здійснювали багатофакторний аналіз. Рецидивний перебіг ФП асоціювався зі старшим віком, а також більшою частотою виявлення деяких супутніх захворювань, зокрема, серцевої недостатності, гіпертонічної хвороби та цукрового діабету, а також більш вираженою гіпертрофією лівого шлуночка. Найбільш значущими предикторами виникнення рецидиву аритмії після перенесеного першого епізоду ФП після відновлення синусового ритму виявилися кількість балів за шкалою CHA2DS2-VASc (≥ 2 проти 0: відношення шансів 3,135 (95 % довірчий інтервал 1,341–7,333); Р=0,008) та рівень С-реактивного білка (≥ 6 проти < 6 мг/л: відношення шансів 3,041 (95 % довірчий інтервал 1,656–5,584); Р<0,001). Протягом 6 міс спостереження рецидиви аритмії зареєстровано у 50 % пацієнтів із першим зворотним епізодом ФП. Незалежними предикторами рецидивного перебігу ФП були наявність двох і більше балів за шкалою CHA2DS2-VASc, а також рівень С-реактивного білка 6 мг/л і вище. Вказані аспекти повинні враховуватися при індивідуалізованій оцінці потреби в застосуванні антиаритмічних і антитромботичних засобів у пацієнтів із уперше діагностованою ФП після відновлення синусового ритму.

Повний текст статті

Т.В. Міхалєва, О.С. Сичов, Т.В. Гетьман, В.Г. Гур’янов, К.О. Міхалєв Предиктори виникнення рецидиву аритмії в пацієнтів із фібриляцією передсердь неклапанного генезу після відновлення синусового ритму: місце поліморфізму rs10465885 гена конексину-40

Мета – визначити предиктори виникнення рецидиву аритмії в пацієнтів з фібриляцією передсердь (ФП) неклапанного генезу після відновлення синусового ритму, а також встановити роль rs10465885 гена конексину-40 (Сх40) у його виникненні. Обстежили 104 пацієнтів з минущими формами ФП неклапанного генезу (середній вік (53±10) років; 80 (76,9 %) чоловіків). Розподіл варіантів rs10465885 гена Сх40 (n=73) був таким: ТТ – 17 (23,3 %) пацієнтів, СТ – 33 (45,2 %), СС – 23 (31,5 %). Проаналізували 122 випадки відновлення СР: 32 (26,2 %) – медикаментозної кардіоверсії (29 пацієнтів); 63 (51,6 %) – електричної кардіоверсії (ЕКВ) (53 пацієнти); 27 (22,2 %) – радіочастотої катетерної абляції (РЧА) (22 пацієнти). Медіана динамічного спостереження становила 23 місяці. На основі фенотипових ознак, асоційованих з rs10465885, були сформовані фенотипові кластери (ФК): ФК1 – 43 пацієнти (57 випадків відновлення СР), ФК2 – 24 (26), ФК3 – 18 (20) та ФК4 – 19 (19). Були також сформовані інтегральні кластери (ІК), що враховували приналежність до ФК та носійство (чи умовно високу ймовірність носійства) варіантів rs10465885 не-СС чи СС: ІК1 (ФК1 + не-СС) – 26 пацієнтів (32 випадки відновлення СР); ІК2 (ФК1 + СС) – 17 (25); ІК3 (об’єднана група (ФК234) + не-СС) – 49 (50); ІК4 (ФК234 + СС) – 12 (15). Ризик рецидиву ФП після ЕКВ був у 1,429 разу вищий за такий після РЧА. Поряд із цим ризик рецидиву ФП після відновлення СР у пацієнтів з балом 1 за шкалою CHA2DS2-VASc був у 1,550 разу нижчий за такий у пацієнтів з 0 та ≥ 2 бали. ФК1 порівняно з ФК234 асоціювався з більш високою частотою виявлення варіанта rs10465885 СС (з урахуванням осіб з умовно високою ймовірністю його носійства), був представлений, в основному, чоловіками віком менше 40 років, без виражених змін структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка; характеризувався більш раннім дебютом аритмії, більшою частотою виявлення випадків субклінічної ФП, а також меншим ризиком інсульту за шкалою CHA2DS2-VASc. Приналежність до ІК2 (проти ІК4) виявилася найбільш тісно асоційованою з рецидивом ФП через 90 і 180 днів після відновлення СР. Предикторами дожиття без рецидиву аритмії після відновлення СР у пацієнтів з ФП неклапанного генезу виявилися варіант його відновлення і кількість балів за шкалою CHA2DS2-VASc. Носійство (чи умовно висока ймовірність носійства) поліморфного варіанта rs10465885 гена Сх40 СС додатково підвищує ризик рецидиву аритмії на етапах 3- і 6-місячного спостереження після відновлення СР у пацієнтів з ФП, яким притаманні риси ФК1 (порівняно з ФК234).

Повний текст статті

Л.Г. Воронков, О.Л. Філатова, А.В. Ляшенко, Н.А. Ткач, Н.Г. Ліпкан Виживаність упродовж 24 місяців та її предиктори в пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю і зниженою фракцією викиду лівого шлуночка залежно від статі

Мета – порівняти показники виживання протягом 24 міс та їх клінічні предиктори в чоловіків і жінок із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ). У дослідженні взяли участь 356 пацієнтів віком від 30 до 75 років із ХСН (ІІ–ІV функціонального класу за NYHA), зумовленою ішемічною хворобою серця, у яких ФВЛШ становила менше 40 %. Незалежні чинники, що впливають на час виживання хворих, визначали за допомогою регресії Кокса, побудови кривих виживання за методом Каплана – Мейєра, кластерного аналізу, методів описової статистики та методів інтервального оцінювання. Виживання чоловіків та жінок із ХСН та зниженою ФВЛШ упродовж 24 місяців статистично значущо не розрізнялося (Р=0,092) та становило 68 і 76 % відповідно. Чинники, пов’язані з несприятливим прогнозом виживання, істотно відрізнялися залежно від статі. У чоловіків із ХСН і зниженою ФВЛШ упродовж 24 міс спостереження предикторами виживання, за результатами уніваріантної моделі Кокса, стали: наявність у діагнозі стенокардії напруження, товщина стінки правого шлуночка, рівень С-реактивного білка, рівень креатиніну крові, кінцеводіастолічний та кінцевосистолічний об’єм лівого шлуночка (ЛШ), індекси цих об’ємів, розрахункова швидкість клубочкової фільтрації, ФВЛШ. За даними кластерного аналізу клініко-інструментальних показників, найбільш вагомими предикторами летального наслідку в них були такі: товщина задньої стінки ЛШ менше 0,75 см, рівень сечової кислоти понад 627 мкмоль/л, індекс кінцевосистолічного об’єму більше 110 см/м2, ФВЛШ менше 25 % та кінцеводіастолічний об’єм більше 340 мл (відношення шансів від 6,8 до 5,7). У жінок із ХСН і зниженою ФВЛШ впродовж 24 міс спостереження предикторами виживання, за результатами уніваріантної моделі Кокса, стали: розмір лівого передсердя, кінцеводіастолічний та кінцевосистолічний об’єм ЛШ, середній тиск у легеневій артерії, товщина стінок ЛШ. За даними кластерного аналізу клініко-інструментальних показників, найбільш вагомими предикторами летального наслідку в жінок були: рівень глюкози понад 11,4 ммоль/л, кінцевосистолічний об’єм ЛШ більше 287 мл, кінцеводіастолічний об’єм ЛШ більше 302 мл, кінцевосистолічний розмір ЛШ більше 6,5 см, товщина міжшлуночкової перегородки менше 0,7 см, індекс кінцеводіастолічного об’єму більше 176 см/м2 (відношення шансів від 16,2 до 11,2).

Повний текст статті

Н.Д. Орищин, Ю.А. Іванів Предиктори ішемічної мітральної недостатності в пацієнтів із систолічною дисфункцією лівого шлуночка після перенесеного інфаркту міокарда різної локалізації

Мета – оцінити значення геометричних показників ремоделювання лівого шлуночка як предикторів мітральної недостатності (МН) у пацієнтів зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ЛШ) після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ) різної локалізації. У дослідження залучено 99 пацієнтів з перенесеним ІМ та систолічною дисфункцією ЛШ, з МН від легкої до тяжкої. МН оцінювали за допомогою ехокардіографії за показником площі ефективного отвору регургітації (EROA), визначали показники глобального та локального ремоделювання ЛШ. Для порівняння змін показників деформації мітрального клапана (МК) та показників ремоделювання ЛШ відібрали хворих із МН помірного ступеня і тяжчою (n=79). Сформували групи пацієнтів: 1-ша (n=36) – хворі з перенесеним ІМ передньої локалізації, 2-га (n=43) – з перенесеним ІМ задньонижньої локалізації. Контрольну групу (n=21) становили здорові особи. У хворих обох груп виявлено статистично значуще більші показники глобального та локального ремоделювання ЛШ, ніж у здорових осіб (Р<0,0001). У пацієнтів 1-ї групи був вищий індекс сферичності ЛШ, ніж у хворих 2-ї групи (P=0,003). Показники локального ремоделювання були більшими в пацієнтів 1-ї групи, зміни стосувалися довжини натягу переднього папілярного м’яза (ПМ) (Р=0,03), заднього зміщення переднього ПМ (Р=0,03), висоти тіла переднього ПМ (Р=0,01), відстані між ПМ (Р=0,02). У 1-й групі виявили кореляцію EROA з індексом сферичності ЛШ (τ Кендалла 0,46, P<0,0001), з довжиною натягу переднього і заднього ПМ (τ Кендалла 0,41 та 0,52 відповідно, P<0,0001), з акінезією нижнього сегмента верхівки ЛШ та індексом локальної скоротливості заднього ПМ (τ Кендалла 0,71 та 0,51 відповідно, P<0,0001), а також залежність МН від ураження обвідної гілки лівої вінцевої артерії та правої вінцевої артерії (Р=0,0008 та Р=0,002 відповідно). У пацієнтів 2-ї групи виявили кореляцію EROA з натягом заднього ПМ та з передньозаднім розміром кільця МК (τ Кендалла 0,36 та 0,48 відповідно, P<0,0001). У хворих з ішемічною кардіоміопатією після перенесеного ІМ передньої локалізації інтенсивніший процес сферизації ЛШ та більші показники дислокації ПМ порівняно з пацієнтами з перенесеним ІМ задньонижньої локалізації. Отримані дані можуть мати значення для вибору хірургічного підходу до корекції ішемічної МН.

Повний текст статті

В.Й. Целуйко, О.Д. Ярова Результати холтерівського моніторування електрокардіограми у хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок та чинники, асоційовані з виявленими порушеннями

Мета – оцінити результати добового моніторування електрокардіограми у хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок (АПАНК) та дослідити наявність зв’язку з клінічними й генетичними (поліморфізм T(–786)C промотора гена eNOs) показниками. Обстежено 100 чоловіків з АПАНК, середній вік – (60,7±0,9) року. Окрім загальноприйнятого дослідження, проводили холтерівське моніторування ЕКГ, ехокардіографію, допплер-ультразвукове дослідження судин нижніх кінцівок та сонних артерій, селективну коронарну ангіографію. Алельний поліморфізм T(–786)C гена eNOs вивчали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Хворих було розподілено на дві групи: 1-ша – 63 (63 %) пацієнти без ішемічної хвороби серця (ІХС), ІІ – 37 (37 %) пацієнтів з ІХС. Ішемічні зміни ЕКГ у хворих на АПАНК статистично значуще частіше асоціюються з молодшим віком пацієнтів (Р=0,045), більш ранньою маніфестацією атеросклерозу (Р=0,02), наявністю алеля С поліморфізму T(–786)C промотора гена eNOs (Р=0,002), ознаками ураження сонних артерій (Р=0,004) та перенесеними гострими порушеннями мозкового кровообігу (Р=0,007). За даними холтерівського моніторування ЕКГ порушення ритму і провідності виявлялися у хворих із клінічними ознаками як АПАНК, так і атеросклерозу вінцевих артерій. За наявності ІХС статистично значуще вищими були поширеність суправентрикулярних (Р=0,002) і шлуночкових (Р=0,006) порушень ритму і частота виявлення алеля С (Р=0,008 та Р=0,002 відповідно). Порушення провідності реєстрували частіше у хворих на АПАНК із супутньою ІХС (Р=0,01), проте не встановлено статистично значущого зв’язку з певним генотипом поліморфізму T(–786)C промотора гена eNOs. Постійна форма фібриляції передсердь виявлена лише у хворих на ІХС, які є носіями алеля С, і статистично значуще частіше траплялася в пацієнтів з перенесеним інфарктом міокарда (Р=0,02) та зниженням швидкості клубочкової фільтрації (Р=0,02).

Повний текст статті