Тематичний Архів | Category Archives: Оригінальні дослідження

Ю.І. Залізна, К.О. Міхалєв, О.Й. Жарінов Предиктори виникнення рецидиву аритмії після першого епізоду неклапанної фібриляції передсердь при спостереженні протягом 6 місяців

Мета роботи – визначити клініко-анамнестичні характеристики та показники структурно-функціонального стану міокарда, які можуть бути предикторами виникнення рецидивів аритмії в пацієнтів зі зворотними епізодами вперше діагностованої фібриляції передсердь (ФП) при спостереженні протягом 6 міс. Серед 124 послідовно обстежених пацієнтів із уперше діагностованою ФП у 88 пацієнтів епізод ФП завершився відновленням синусового ритму. Для порівняння вихідних клініко-анамнестичних та інструментальних характеристик ретроспективно були сформовані групи пацієнтів з документованими рецидивами ФП (n=44) і без рецидивів (n=44). У вказаних групах порівнювали частоту виявлення факторів ризику, супутніх захворювань, лабораторні показники, перебіг першого епізоду ФП, дані ехокардіографії, а також добового моніторування ЕКГ після відновлення синусового ритму. Для визначення незалежних предикторів рецидиву ФП здійснювали багатофакторний аналіз. Рецидивний перебіг ФП асоціювався зі старшим віком, а також більшою частотою виявлення деяких супутніх захворювань, зокрема, серцевої недостатності, гіпертонічної хвороби та цукрового діабету, а також більш вираженою гіпертрофією лівого шлуночка. Найбільш значущими предикторами виникнення рецидиву аритмії після перенесеного першого епізоду ФП після відновлення синусового ритму виявилися кількість балів за шкалою CHA2DS2-VASc (≥ 2 проти 0: відношення шансів 3,135 (95 % довірчий інтервал 1,341–7,333); Р=0,008) та рівень С-реактивного білка (≥ 6 проти < 6 мг/л: відношення шансів 3,041 (95 % довірчий інтервал 1,656–5,584); Р<0,001). Протягом 6 міс спостереження рецидиви аритмії зареєстровано у 50 % пацієнтів із першим зворотним епізодом ФП. Незалежними предикторами рецидивного перебігу ФП були наявність двох і більше балів за шкалою CHA2DS2-VASc, а також рівень С-реактивного білка 6 мг/л і вище. Вказані аспекти повинні враховуватися при індивідуалізованій оцінці потреби в застосуванні антиаритмічних і антитромботичних засобів у пацієнтів із уперше діагностованою ФП після відновлення синусового ритму.

Повний текст статті

Т.В. Міхалєва, О.С. Сичов, Т.В. Гетьман, В.Г. Гур’янов, К.О. Міхалєв Предиктори виникнення рецидиву аритмії в пацієнтів із фібриляцією передсердь неклапанного генезу після відновлення синусового ритму: місце поліморфізму rs10465885 гена конексину-40

Мета – визначити предиктори виникнення рецидиву аритмії в пацієнтів з фібриляцією передсердь (ФП) неклапанного генезу після відновлення синусового ритму, а також встановити роль rs10465885 гена конексину-40 (Сх40) у його виникненні. Обстежили 104 пацієнтів з минущими формами ФП неклапанного генезу (середній вік (53±10) років; 80 (76,9 %) чоловіків). Розподіл варіантів rs10465885 гена Сх40 (n=73) був таким: ТТ – 17 (23,3 %) пацієнтів, СТ – 33 (45,2 %), СС – 23 (31,5 %). Проаналізували 122 випадки відновлення СР: 32 (26,2 %) – медикаментозної кардіоверсії (29 пацієнтів); 63 (51,6 %) – електричної кардіоверсії (ЕКВ) (53 пацієнти); 27 (22,2 %) – радіочастотої катетерної абляції (РЧА) (22 пацієнти). Медіана динамічного спостереження становила 23 місяці. На основі фенотипових ознак, асоційованих з rs10465885, були сформовані фенотипові кластери (ФК): ФК1 – 43 пацієнти (57 випадків відновлення СР), ФК2 – 24 (26), ФК3 – 18 (20) та ФК4 – 19 (19). Були також сформовані інтегральні кластери (ІК), що враховували приналежність до ФК та носійство (чи умовно високу ймовірність носійства) варіантів rs10465885 не-СС чи СС: ІК1 (ФК1 + не-СС) – 26 пацієнтів (32 випадки відновлення СР); ІК2 (ФК1 + СС) – 17 (25); ІК3 (об’єднана група (ФК234) + не-СС) – 49 (50); ІК4 (ФК234 + СС) – 12 (15). Ризик рецидиву ФП після ЕКВ був у 1,429 разу вищий за такий після РЧА. Поряд із цим ризик рецидиву ФП після відновлення СР у пацієнтів з балом 1 за шкалою CHA2DS2-VASc був у 1,550 разу нижчий за такий у пацієнтів з 0 та ≥ 2 бали. ФК1 порівняно з ФК234 асоціювався з більш високою частотою виявлення варіанта rs10465885 СС (з урахуванням осіб з умовно високою ймовірністю його носійства), був представлений, в основному, чоловіками віком менше 40 років, без виражених змін структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка; характеризувався більш раннім дебютом аритмії, більшою частотою виявлення випадків субклінічної ФП, а також меншим ризиком інсульту за шкалою CHA2DS2-VASc. Приналежність до ІК2 (проти ІК4) виявилася найбільш тісно асоційованою з рецидивом ФП через 90 і 180 днів після відновлення СР. Предикторами дожиття без рецидиву аритмії після відновлення СР у пацієнтів з ФП неклапанного генезу виявилися варіант його відновлення і кількість балів за шкалою CHA2DS2-VASc. Носійство (чи умовно висока ймовірність носійства) поліморфного варіанта rs10465885 гена Сх40 СС додатково підвищує ризик рецидиву аритмії на етапах 3- і 6-місячного спостереження після відновлення СР у пацієнтів з ФП, яким притаманні риси ФК1 (порівняно з ФК234).

Повний текст статті

Л.Г. Воронков, О.Л. Філатова, А.В. Ляшенко, Н.А. Ткач, Н.Г. Ліпкан Виживаність упродовж 24 місяців та її предиктори в пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю і зниженою фракцією викиду лівого шлуночка залежно від статі

Мета – порівняти показники виживання протягом 24 міс та їх клінічні предиктори в чоловіків і жінок із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ). У дослідженні взяли участь 356 пацієнтів віком від 30 до 75 років із ХСН (ІІ–ІV функціонального класу за NYHA), зумовленою ішемічною хворобою серця, у яких ФВЛШ становила менше 40 %. Незалежні чинники, що впливають на час виживання хворих, визначали за допомогою регресії Кокса, побудови кривих виживання за методом Каплана – Мейєра, кластерного аналізу, методів описової статистики та методів інтервального оцінювання. Виживання чоловіків та жінок із ХСН та зниженою ФВЛШ упродовж 24 місяців статистично значущо не розрізнялося (Р=0,092) та становило 68 і 76 % відповідно. Чинники, пов’язані з несприятливим прогнозом виживання, істотно відрізнялися залежно від статі. У чоловіків із ХСН і зниженою ФВЛШ упродовж 24 міс спостереження предикторами виживання, за результатами уніваріантної моделі Кокса, стали: наявність у діагнозі стенокардії напруження, товщина стінки правого шлуночка, рівень С-реактивного білка, рівень креатиніну крові, кінцеводіастолічний та кінцевосистолічний об’єм лівого шлуночка (ЛШ), індекси цих об’ємів, розрахункова швидкість клубочкової фільтрації, ФВЛШ. За даними кластерного аналізу клініко-інструментальних показників, найбільш вагомими предикторами летального наслідку в них були такі: товщина задньої стінки ЛШ менше 0,75 см, рівень сечової кислоти понад 627 мкмоль/л, індекс кінцевосистолічного об’єму більше 110 см/м2, ФВЛШ менше 25 % та кінцеводіастолічний об’єм більше 340 мл (відношення шансів від 6,8 до 5,7). У жінок із ХСН і зниженою ФВЛШ впродовж 24 міс спостереження предикторами виживання, за результатами уніваріантної моделі Кокса, стали: розмір лівого передсердя, кінцеводіастолічний та кінцевосистолічний об’єм ЛШ, середній тиск у легеневій артерії, товщина стінок ЛШ. За даними кластерного аналізу клініко-інструментальних показників, найбільш вагомими предикторами летального наслідку в жінок були: рівень глюкози понад 11,4 ммоль/л, кінцевосистолічний об’єм ЛШ більше 287 мл, кінцеводіастолічний об’єм ЛШ більше 302 мл, кінцевосистолічний розмір ЛШ більше 6,5 см, товщина міжшлуночкової перегородки менше 0,7 см, індекс кінцеводіастолічного об’єму більше 176 см/м2 (відношення шансів від 16,2 до 11,2).

Повний текст статті

Н.Д. Орищин, Ю.А. Іванів Предиктори ішемічної мітральної недостатності в пацієнтів із систолічною дисфункцією лівого шлуночка після перенесеного інфаркту міокарда різної локалізації

Мета – оцінити значення геометричних показників ремоделювання лівого шлуночка як предикторів мітральної недостатності (МН) у пацієнтів зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ЛШ) після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ) різної локалізації. У дослідження залучено 99 пацієнтів з перенесеним ІМ та систолічною дисфункцією ЛШ, з МН від легкої до тяжкої. МН оцінювали за допомогою ехокардіографії за показником площі ефективного отвору регургітації (EROA), визначали показники глобального та локального ремоделювання ЛШ. Для порівняння змін показників деформації мітрального клапана (МК) та показників ремоделювання ЛШ відібрали хворих із МН помірного ступеня і тяжчою (n=79). Сформували групи пацієнтів: 1-ша (n=36) – хворі з перенесеним ІМ передньої локалізації, 2-га (n=43) – з перенесеним ІМ задньонижньої локалізації. Контрольну групу (n=21) становили здорові особи. У хворих обох груп виявлено статистично значуще більші показники глобального та локального ремоделювання ЛШ, ніж у здорових осіб (Р<0,0001). У пацієнтів 1-ї групи був вищий індекс сферичності ЛШ, ніж у хворих 2-ї групи (P=0,003). Показники локального ремоделювання були більшими в пацієнтів 1-ї групи, зміни стосувалися довжини натягу переднього папілярного м’яза (ПМ) (Р=0,03), заднього зміщення переднього ПМ (Р=0,03), висоти тіла переднього ПМ (Р=0,01), відстані між ПМ (Р=0,02). У 1-й групі виявили кореляцію EROA з індексом сферичності ЛШ (τ Кендалла 0,46, P<0,0001), з довжиною натягу переднього і заднього ПМ (τ Кендалла 0,41 та 0,52 відповідно, P<0,0001), з акінезією нижнього сегмента верхівки ЛШ та індексом локальної скоротливості заднього ПМ (τ Кендалла 0,71 та 0,51 відповідно, P<0,0001), а також залежність МН від ураження обвідної гілки лівої вінцевої артерії та правої вінцевої артерії (Р=0,0008 та Р=0,002 відповідно). У пацієнтів 2-ї групи виявили кореляцію EROA з натягом заднього ПМ та з передньозаднім розміром кільця МК (τ Кендалла 0,36 та 0,48 відповідно, P<0,0001). У хворих з ішемічною кардіоміопатією після перенесеного ІМ передньої локалізації інтенсивніший процес сферизації ЛШ та більші показники дислокації ПМ порівняно з пацієнтами з перенесеним ІМ задньонижньої локалізації. Отримані дані можуть мати значення для вибору хірургічного підходу до корекції ішемічної МН.

Повний текст статті

В.Й. Целуйко, О.Д. Ярова Результати холтерівського моніторування електрокардіограми у хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок та чинники, асоційовані з виявленими порушеннями

Мета – оцінити результати добового моніторування електрокардіограми у хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок (АПАНК) та дослідити наявність зв’язку з клінічними й генетичними (поліморфізм T(–786)C промотора гена eNOs) показниками. Обстежено 100 чоловіків з АПАНК, середній вік – (60,7±0,9) року. Окрім загальноприйнятого дослідження, проводили холтерівське моніторування ЕКГ, ехокардіографію, допплер-ультразвукове дослідження судин нижніх кінцівок та сонних артерій, селективну коронарну ангіографію. Алельний поліморфізм T(–786)C гена eNOs вивчали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Хворих було розподілено на дві групи: 1-ша – 63 (63 %) пацієнти без ішемічної хвороби серця (ІХС), ІІ – 37 (37 %) пацієнтів з ІХС. Ішемічні зміни ЕКГ у хворих на АПАНК статистично значуще частіше асоціюються з молодшим віком пацієнтів (Р=0,045), більш ранньою маніфестацією атеросклерозу (Р=0,02), наявністю алеля С поліморфізму T(–786)C промотора гена eNOs (Р=0,002), ознаками ураження сонних артерій (Р=0,004) та перенесеними гострими порушеннями мозкового кровообігу (Р=0,007). За даними холтерівського моніторування ЕКГ порушення ритму і провідності виявлялися у хворих із клінічними ознаками як АПАНК, так і атеросклерозу вінцевих артерій. За наявності ІХС статистично значуще вищими були поширеність суправентрикулярних (Р=0,002) і шлуночкових (Р=0,006) порушень ритму і частота виявлення алеля С (Р=0,008 та Р=0,002 відповідно). Порушення провідності реєстрували частіше у хворих на АПАНК із супутньою ІХС (Р=0,01), проте не встановлено статистично значущого зв’язку з певним генотипом поліморфізму T(–786)C промотора гена eNOs. Постійна форма фібриляції передсердь виявлена лише у хворих на ІХС, які є носіями алеля С, і статистично значуще частіше траплялася в пацієнтів з перенесеним інфарктом міокарда (Р=0,02) та зниженням швидкості клубочкової фільтрації (Р=0,02).

Повний текст статті

А.В. Руденко, М.Л. Руденко, О.А. Береговий Особливості післяінфарктного розриву міжшлуночкової перегородки

Мета роботи – визначити найбільш інформативні діагностичні маркери тяжкості післяінфарктного розриву міжшлуночкової перегородки (ПІРМШП), а також найбільш ефективні методи корекції цього ускладнення на підставі власного досвіду лікування хворих. За період 1991–2017 рр. у НІССХ ім. М.М. Амосова НАМН України проліковано 65 хворих з ПІРМШП: 44 (67,7 %) чоловіки віком 52–73 роки (у середньому (57,4±9,5) року) і 21 (32,3 %) жінка віком 64–76 років (у середньому (62,2±11,7) року). У 41 пацієнта виявлено ​​задню локалізацію дефекту, у 24 – передню. Виникнення ПІРМШП призводить до складних порушень гемодинаміки, ступінь яких обумовлений ​​розмірами розриву, величиною викиду крові через розрив, розмірами зони інфаркту, ступенем ураження вінцевих артерій і наявністю некрозу сосочкових м’язів. Важливими чинниками, що впливають на результати лікування ПІРМШП, є застійна серцева недостатність і кардіогенний шок. Основним фактором, що визначає розвиток застійної серцевої недостатності і кардіогенного шоку в пацієнтів з ПІРМШП передньої локалізації, є дисфункція лівого шлуночка, яка виникає в результаті поширеного некрозу міокарда. У хірургічній практиці використовували методику геометричної реконструкції лівого шлуночка однією латкою «сендвіч» автоперикардом з п-подібними швами, які дублюються. Летальність становила 13,8 %. Основною причиною післяопераційної летальності була гостра серцева недостатність. Хірургічне лікування ПІРМШП є методом вибору, оскільки воно найбільш ефективне порівняно з медикаментозною терапією і ендоваскулярними методами та забезпечує герметичне закриття дефекту і відновлення геометрії лівого шлуночка.

Повний текст статті

Є.П. Свіщенко, Л.А. Міщенко від імені групи дослідників Клініко-демографічні характеристики пацієнтів з уперше виявленою артеріальною гіпертензією: результати дослідження СТАРТ

Мета дослідження – вивчити демографічні та клінічні особливості пацієнтів з уперше встановленим діагнозом артеріальної гіпертензії (АГ); оцінити рівень задоволеності пацієнтів призначеним лікуванням і зміни в самопочутті та працездатності пацієнтів. Кінцеві точки дослідження: оцінка ефективності антигіпертензивної терапії, уперше призначеної лікарем. У відкрите багатоцентрове епідеміологічне дослідження СТАРТ було залучено 1485 пацієнтів з уперше виявленою та/або нелікованою АГ з 11 обласних центрів України та м. Києва. На візиті залучення проводили оцінку демографічних показників, анамнестичних даних і фізичне обстеження, після чого лікар на свій розсуд призначав пацієнтові антигіпертензивну терапію. У більшості випадків була обрана оригінальна фіксована комбінація периндоприлу й амлодипіну. Її ефективність і переносність оцінювали на 7-му і 30-ту добу лікування. Крім того, на заключному візиті (30-та доба терапії) проводили анкетування для вивчення думки пацієнта про результати лікування. Серед пацієнтів з уперше встановленим діагнозом АГ та/або нелікованою АГ 54,5 % були віком менше 55 років; жінки становили 57,8 %, чоловіки – 42,2 %. У 33,1 % пацієнтів було діагностовано АГ 1-го ступеня, у 54,6 % – АГ 2-го ступеня і у 12,2 % – АГ 3-го ступеня. У 77,4 % пацієнтів зареєстровано гіперхолестеринемію, у 24,9 % – ожиріння, 21,9 % вказали на статус активного куріння, 8,7 % – на наявність цукрового діабету в анамнезі. Застосування комбінації периндоприлу й амлодипіну через 7 діб сприяло зниженню систолічного артеріального тиску (АТ) на 21 мм рт. ст., діастолічного – на 10 мм рт. ст.; через 30 діб – відповідно на 32 і 15 мм рт. ст. (P<0,001 для всіх показників). Нормалізацію АТ відзначено у 35,3 % через тиждень і у 76,5 % через місяць від початку прийому комбінації периндоприлу й амлодипіну. Профіль пацієнтів з уперше виявленою та/або нелікованою АГ у міській популяції України представлений практично в половині випадків жінками та особами віком менше 55 років з переважно м’якою і помірною АГ. Найчастіше АГ поєднується з гіперхолестеринемією (77,4 %), кожен четвертий має ожиріння, кожен п’ятий – активний курець. Застосування у цієї категорії пацієнтів фіксованої комбінації периндоприлу й амлодипіну як ініціальної терапії сприяло швидкому досягненню цільового рівня АТ – через тиждень у 35,3 % пацієнтів, через 30 діб – у 76,5 % на тлі доброї переносності лікування.

Повний текст статті

О.Г. Несукай, Й.Й. Гіреш Вивчення функції правого шлуночка в пацієнтів з гіпертонічною хворобою методом спекл-трекінг ехокардіографії

Мета – дослідити особливості структурно-функціонального стану правого шлуночка (ПШ) у хворих на гіпертонічну хворобу з гіпертрофією лівого шлуночка (ГЛШ) різного ступеня за допомогою оцінювання змін повздовжньої деформації міокарда ПШ. Обстежено 64 хворих (54 % жінок) на гіпертонічну хворобу II стадії віком у середньому (55,7±1,1) року. Сформовано групи: в 1-шу увійшло 17 хворих (59 % жінок) без ГЛШ; в 2-гу – 17 хворих (53 % жінок) з легкою ГЛШ; в 3-тю – 15 хворих (61 % жінок) з помірною ГЛШ, в 4-ту – 15 хворих (61 % чоловіків) з вираженою ГЛШ. Додатково пацієнти з ГЛШ були розділені залежно від дилатації лівого передсердя (ЛП) на групу А – 21 хворих без дилатації ЛП, та групу Б – 26 хворих з дилатацією ЛП. Проводили ехокардіографію у М- та В-режимах, у режимах імпульсно-хвильової та тканинної допплерографії, спекл-трекінг ехокардіографію. Аналізували повздовжню глобальну систолічну деформацію (ПГСД) ПШ та її швидкість (ШПГСД), ранню діастолічну швидкість деформації ЛШ (РДШДЛШ). Розраховували відношення Е/РДШДЛШ для оцінки тиску наповнення ЛШ. Виявлено зниження скоротливої функції ПШ за допомогою показників ПГСД ПШ та ШПГСД ПШ вже в групі з легкою ГЛШ, яке поглиблювалося зі збільшенням ступеня ГЛШ. Так, середня величина ПГСД ПШ у 2-й групі становила (16,8±0,4) % та була статистично значуще меншою на 15 %, ніж у 1-й групі (19,7±0,9) %. А величина ШПГСД ПШ у 2-й (0,82±0,03 с–1) та 3-й (0,83±0,03 с–1) групах була статистично значуще меншою, ніж у 1-й ((1,02±0,06) с–1) групі, на 20 та 19 % відповідно. При дилатації ЛП виявлено більш глибоке порушення скоротливої функції ПШ порівняно з таким у пацієнтів без дилатації ЛП. Так, у групі Б статистично значуще меншими були показники ПГСД ПШ і її швидкості, ніж у групі А, відповідно на 10 і 9 %. Порушення скоротливої функції ПШ можна пояснити тим, що дилатація ЛП при гіпертонічній хворобі виникає внаслідок прогресування діастолічної дисфункції та асоційованого з нею підвищеного тиску наповнення ЛШ, що своєю чергою впливає на скоротливу функцію ПШ. У групі з вираженою ГЛШ виявлено прямий кореляційний зв’язок показників деформації ПШ з РДШДЛШ та зворотний кореляційний зв’язок ПГСД ПШ з Е/РДШДЛШ, що також підтверджує вплив діастолічної функції ЛШ на геометрію скорочення ПШ.

Повний текст статті

В.Й. Целуйко, С.М. Сухова, Л.М. Яковлева, К.Ю. Кіношенко Чинники, що асоціюються з несприятливим віддаленим прогнозом у хворих з гострою тромбоемболією легеневих артерій

Мета – дослідити можливий зв’язок клініко-анамнестичних, інструментальних та лабораторних показників з розвитком рецидивів венозного тромбоемболізму (ВТЕ) та кровотеч у хворих з тромбоемболією легеневих артерій (ТЕЛА) протягом 4 міс після виписування зі стаціонару. Обстежено 104 хворих з гострою ТЕЛА. Внутрішньогоспітальна летальність становила 13,5 % (14 пацієнтів), вони були вилучені з подальшого аналізу. Усім хворим проводили ехокардіографію, 2D-спекл-трекінг ехокардіографію (2D-CTЕ) та дуплексну ультразвукову сонографію вен, показники оцінювали в першу добу та після проведеної антикоагулянтної терапії (АКТ). АКТ призначали методом конвертів: ривароксабан або варфарин. Рецидив ВТЕ визначали як появу нових ознак венозного тромбозу за даними дуплексної ультразвукової сонографії вен та/або мультиспіральної комп’ютерної томографічної ангіографії легеневих артерій. Тяжкість кровотеч оцінювали за шкалою ТІМІ. Встановлено, що в групі хворих з рецидивами ВТЕ статистично значуще частіше спостерігали варикозне розширення вен (Р=0,02) з локалізацією тромбозу в проксимальних відділах вен (Р=0,03), фібриляцію передсердь (Р=0,01) та рецидиви ВТЕ в анамнезі (Р=0,05). У пацієнтів цієї групи статистично значуще частіше відзначали порушення гемодинаміки: низький систолічний артеріальний тиск (Р=0,03), високий середній тиск у легеневій артерії (Р=0,03) та сегментарну фракцію викиду (СФВ) апікального правошлуночкового сегмента (АПШС) менше 65 % як ознаку дисфункції правого шлуночка (Р=0,01). Встановлено, що в 11,1 % пацієнтів під час АКТ виникають кровотечі. Серед таких пацієнтів статистично значуще більша частка хворих на артеріальну гіпертензію (Р=0,03). Крім того, ризик кровотеч асоціюється із застосуванням таких препаратів, як стрептокіназа (Р=0,03) та варфарин (Р=0,03). У 6,7 % хворих з ТЕЛА протягом (4,2±0,9) міс після виписування зі стаціонару на тлі АКТ відбуваються рецидиви ВТЕ та в 11,1 % – кровотечі. У хворих з ТЕЛА розвиток рецидиву ВТЕ (регресійний аналіз) на 39,6 % (Р<0,05) обумовлений наявністю таких чинників, як стегнова локалізація тромбу за даними дуплексної ультразвукової сонографії вен, фібриляція передсердь, наявність варикозного розширення вен, епізоди ТЕЛА в анамнезі та значення СФВ АПШС менше 65 % за результатами 2D-CTЕ. За даними регресійного аналізу, ризик виникнення кровотеч пов’язаний з наявністю АГ (8,2 %; Р=0,007) і застосуванням варфарину (8,5 %; Р=0,007) та стрептокінази (7,9 %; Р=0,01).

Повний текст статті

В.М. Коваленко, О.Г. Несукай, С.В. Чернюк, Р.М. Кириченко Прогнозування перебігу міокардиту на основі комплексного аналізу імунного статусу та структурно-функціонального стану серця

Мета – дослідити імунний статус, оцінити показники варіабельності ритму серця, стан систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) і дані магнітно-резонансної томографії серця в пацієнтів з міокардитом у динаміці для виявлення прогностичних маркерів несприятливого перебігу міокардиту. Обстежено 52 пацієнтів з клінічно підозрюваним гострим дифузним міокардитом: 35 (67,3 %) чоловіків і 17 (32,7 %) жінок. Обстеження проводили тричі: в перший місяць від дебюту міокардиту, через 6 і 12 міс спостереження. Усі пацієнти на момент залучення мали синусовий ритм і знижену фракцію викиду ЛШ (≤ 40 %). Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб. Усім пацієнтам у динаміці проводили дослідження імунного статусу, холтерівське моніторування ЕКГ, ехокардіографію і спекл-трекінг ехокардіографію, магнітно-резонансну томографію серця. Виявлено предиктори збереження систолічної дисфункції серця через 12 міс спостереження: вміст імуноглобулінів класу М (відношення шансів (ВШ) 1,46; 95 % довірчий інтервал (ДІ) 0,71–1,65; Р<0,05), лімфоцитів СD8+ (ВШ 1,72; ДІ 0,93–2,50; Р<0,05) і СD16+ (ВШ 1,89; ДІ 1,38 –2,41; Р<0,05), активність реакції бласттрансформації лімфоцитів, індукованих міокардом (ВШ 3,91; ДІ 2,41–5,89; Р<0,01), середній титр антитіл до міокарда (ВШ 3,53; ДІ 1,82–4,54; Р<0,01), показник SDNN – середньоквадратичне відхилення інтервалів між шлуночковими комплексами (ВШ 2,03; ДІ 1,50–2,71; Р<0,05), індекс кінцеводіастолічного об’єму ЛШ (ВШ 5,22; ДІ 3,19–7,34; Р<0,01), фракція викиду ЛШ (ВШ 4,75; ДІ 3,30–6,84; Р<0,02), повздовжня глобальна деформація ЛШ (ВШ 3,71; ДІ 2,09–4,53; Р<0,01) у перший місяць від дебюту міокардиту. Побудовано прогностичну модель з використанням зазначених вище показників, чутливість якої становила 82,1 %, специфічність – 80,1 %, позитивна прогностична цінність – 81,6 %, негативна прогностична цінність – 76,0 %. Таким чином, виявлено прогностичні маркери, за допомогою яких у перший місяць від дебюту дифузного міокардиту можна оцінити ймовірність збереження систолічної дисфункції ЛШ через 12 міс, і побудована математична модель для раннього прогнозування подальшого тривалого порушення структурно-функціонального стану серця.

Повний текст статті