Тематичний Архів | Category Archives: Огляди

В.М. Корнацький, Л.О. Дяченко, В.М. Михальчук Вплив психосоціальних чинників на стан здоров’я та якість життя населення

Мета роботи – вивчити залежність стану здоров’я від екстремальних впливів на організм людини, яка опинилася в умовах гострих або хронічних психотравматичних подій. Представлено огляд літератури з наведенням сучасних даних щодо виникнення функціональних і структурних пошкоджень тканин, органів унаслідок стресового впливу на організм, а також розглянуто доцільність і раціональність залучення лікарів-психологів до роботи з пацієнтами загальномедичного профілю. Наведено нові організаційні рішення питань надання необхідної медичної та психосоціальної допомоги хворим із стресовими розладами.

Повний текст статті

K. Wachtell, R.B. Devereux, P.A. Lyle, P.M. Okin, E. Gerdts Ліве передсердя, фібриляція передсердь і ризик інсульту в пацієнтів з артеріальною гіпертензією та гіпертрофією лівого шлуночка

Дослідження LIFE (Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension) надало вичерпні дані щодо сприятливих і провокаційних чинників, наслідків і профілактики фібриляції передсердь (ФП) у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та гіпертрофією лівого шлуночка (ЛШ). Рандомізована терапія лозартаном продемонструвала кращу ефективність, ніж терапія атенололом, щодо зменшення випадків уперше виявленої ФП і ускладнень, особливо інсульту, пов’язаного з уперше виявленою або діагностованою раніше ФП. Потенційні механізми профілактики ФП шляхом блокади рецепторів ангіотензину, за результатами дослідження LIFE, передбачають значне зменшення розміру лівого передсердя і зменшення гіпертрофії ЛШ. Диференційні ефекти антигіпертензивної терапії на ліве передсердя і ЛШ можуть допомогти запобігти виникненню ФП і знизити ризик розвитку інсульту, пов’язаного з гіпертензивною кардіоміопатією.

Повний текст статті

Т.В. Талаєва, В.А. Шумаков, В.В. Братусь Судинна кальцифікація: значення в патогенезі, діагностиці, клінічному перебігу й прогнозуванні кінцевих точок атеросклерозу та ішемічної хвороби серця

Проведено аналіз результатів сучасних клінічних та фундаментальних досліджень, присвячених проблемам діагностики доклінічного атеросклерозу, прогнозуванню його перебігу та ранньому визначенню ризику розвитку кінцевих кардіальних точок. Результати аналізу дозволяють зробити висновок, що в значній частині популяції середнього віку спостерігається безсимптомна доклінічна форма атеросклеротичного судинного ураження за відсутності традиційних чинників серцево-судинного ризику. Доведено, що кальцифікація судинної стінки належить до найважливіших та найбільш поширених патогенетичних механізмів розвитку атеросклерозу, найбільш ранніх та вірогідних його ознак. Крім того, атеросклероз є генералізованим процесом, і тому одночасна візуалізація судин у різних ділянках дозволяє значно підвищити точність його діагностики та визначення наслідків, особливо в поєднанні з урахуванням наявності та ступеня вираження судинної кальцифікації. Встановлені на цей час механізми кальцифікації можуть бути мішенню для фармакологічних впливів, що дозволить найближчим часом здійснити суттєвий вплив на характер прогресування атеросклерозу та загрозу розвитку його тяжких клінічних виявів.

Повний текст статті

О.М. Голтвян, Ю.Г. Кияк, О.Ю. Барнетт. Сучасні погляди на кальцифікацію вінцевих артерій та методи її діагностики

Кальцифікація вінцевих артерій – це незалежний предиктор розвитку ішемічної хвороби серця, а високі показники коронарного кальцію свідчать про підвищення ризику виникнення ускладнень ішемічної хвороби серця майже в 10 разів. Проведено аналіз публікацій, присвячених взаємозв’язку атеросклерозу та кальцифікації вінцевих артерій, діагностиці кальцифікації та ризику розвитку серцево-судинних ускладнень.

Повний текст статті

О.Г. Несукай, О.О. Даниленко, А.С. Козлюк, С.В. Чернюк, В.А. Федьків. Амілоїдоз: клініка, діагностика, лікування

Стаття присвячена актуальним питанням діагностики та лікування різних типів амілоїдозу з ураженням серця. Амілоїдоз – це група захворювань, при яких в органах і тканинах спостерігається накопичення особливого білка фібрилярної структури – амілоїду або його попередників. Залучення серця в патологічний процес характерно для AL-амілоїдозу, сімейного амілоїдозу, сенільного системного амілоїдозу, ізольованого системного амілоїдозу та вторинного амілоїдозу. В статті детально викладено найбільш характерні клінічні вияви та діагностичні критерії цих типів амілоїдозу, як ті, що пов’язані з ураженням серця, так і екстракардіальні. Описано типові зміни серця при використанні сучасних методик візуалізації – ехокардіографії, спекл-трекінг ехокардіографії, магнітно-резонансної візуалізації, достатньо уваги приділено лабораторній діагностиці цього захворювання. Також детально висвітлено питання, що стосуються етіопатогенетичної терапії різних типів амілоїдозу. Представлено досвід відділу некоронарних хвороб серця та ревматології ННЦ «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України стосовно ведення пацієнтів із ураженням серця при амілоїдозі.

Повний текст статті

O.O. Кваша. Боротьба з тютюнокурінням: необхідність консолідації зусиль суспільства і медичних працівників

В огляді представлено дані літератури щодо динаміки поширеності тютюнокуріння серед населення і медичних працівників. Висвітлено ​​роль лікаря в боротьбі з тютюновою епідемією.

Повний текст статті

В.М. Коваленко, О.Г. Несукай, О.О. Даниленко. Хибні хорди лівого шлуночка

Розглянуто сучасні уявлення про анатомію, ехокардіографічні характеристики і патофізіологію хибних хорд. Хибні хорди можна виявити приблизно в половині досліджених людських сердець при автопсії. Незважаючи на те, що минуло понад 100 років з моменту їх першого опису, функціональне значення цих структур багато в чому залишається невивченим. Є припущення, що вони гальмують ремоделювання лівого шлуночка, але мало даних, які підтверджують це. Деякі дослідження показали, що хибні хорди можуть зменшити тяжкість функціональної мітральної регургітації. Хибні хорди можуть сприяти формуванню субаортального стенозу та бути морфологічним субстратом порушень ритму.

Повний текст статті

T. Stulc, R. Ceska, A.M. Jr. Gotto. Непереносимість статинів: точка зору клініциста

Біль у м’язах та інші небажані симптоми, пов’язані із застосуванням статинів, – часті причини недотримання призначеної терапії та її відміни, що призводять до невідповідного контролю гіперліпідемії й підвищеного серцево-судинного ризику. Однак більшість пацієнтів, у яких виникають небажані симптоми при лікуванні статинами, можуть переносити терапію щонайменше низькими дозами. Враховуючи значну користь цих препаратів для серцево-судинної системи, можна зробити висновок, що відповідний практичний підхід до непереносності статинів має велике клінічне значення. Непереносність статинів може бути визначена як поява болю у м’язах або інших небажаних симптомів, пов’язаних із терапією статинами, які стають причиною її відміни. Насправді в більшості пацієнтів ці симптоми фактично не пов’язані із застосуванням статинів, особливо в осіб з нетиповими виявами після тривалого лікування. Таким чином, першим кроком у пошуку підходу до ведення пацієнтів з небажаними симптомами протягом курсу лікування статинами є визначення тих хворих, у яких справжня непереносність статинів малоймовірна, оскільки існує ймовірність того, що більшість цих пацієнтів зможуть переносити відповідну терапію статинами. У пацієнтів з непереносністю статинів слід спробувати змінений режим дозування з дуже низькими дозами статинів, і в разі переносності дози необхідно поступово збільшувати її до досягнення найвищої переносної. Окрім цього, при повній непереносності статинів можуть знадобитися інші ліпідознижувальні препарати, або в комбінації зі статинами, або в якості монотерапії. Якщо підтверджено, що в ході терапії важко досягти цільового рівня ліпідів, у цьому випадку суворий контроль інших чинників ризику може допомогти знизити серцево-судинний ризик.

Повний текст статті

О.А. Єпанчінцева, Ю.А. Борхаленко, О.Й. Жарінов, Б.М. Тодуров. Оцінювання якості життя в пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця

Асоційована зі станом здоров’я якість життя (ЯЖ) – один із критеріїв оцінки тяжкості хвороби в пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця (ІХС) та ефективності її лікування, зокрема після планових реваскуляризаційних втручань. Основним інструментом оцінювання ЯЖ вважають опитувальники. Загальні опитувальники охоплюють широке коло ознак, спільних для багатьох хвороб. Водночас для більш детального вивчення змін ЯЖ при окремих нозологіях використовують хворобоспецифічні опитувальники. Визначальними чинниками рівня ЯЖ у пацієнтів зі стабільною ІХС є вік, стать, соціально-демографічні показники, клінічні симптоми (найчастіше – напади стенокардії та/або вияви серцевої недостатності), супутні хвороби та стани, а також побічні ефекти і наслідки застосованого лікування, зокрема реваскуляризаційних втручань. В огляді проаналізовано вплив на ЯЖ у пацієнтів зі стабільною ІХС аортокоронарного шунтування та коронарного стентування порівняно з оптимальною медикаментозною терапією на різних термінах спостереження. Показники ЯЖ після операції аортокоронарного шунтування у довгострокові терміни були кращими порівняно з короткотривалим періодом спостереження.

Повний текст статті

С. Сагаловські, Т. Ріхтер. Кальцифікація судин і остеопороз: від розуміння єдності клітинних та молекулярних механізмів до пошуку молекул як потенційних мішеней для терапії.

Наведено сучасні дані літератури щодо клітинно-молекулярних механізмів розвитку патогенезу кальцифікації судин (атеросклерозу) та остеопорозу. Ключова роль деяких молекул клітинної сигнальної системи і їх антагоністів у розвитку єдиних механізмів кальцифікації судин (атеросклерозу) та остеопорозу зумовила пошук нових засобів для лікування. Відкриття цитокінової RANKL-RANK-OPG системи і значної ролі катепсину К у розвитку процесів ремоделювання кістки і кальцифікації судин дозволило розробити нові препарати – деносумаб, моноклональне антитіло до RANKL та інгібітор катепсину К – оданакатиб.

Повний текст статті