М.M. Долженко, В.Є. Досенко, Л.Є. Лобач Рецесивна модель наслідування гена альдостеронсинтетази та показники діастолічної функції лівого шлуночка в пацієнтів з ішемічною хворобою серця і післяінфарктним кардіосклерозом

Мета – дослідити зв’язок поліморфізму гена альдостеронсинтетази (CYP11B2) за рецесивною моделлю успадкування з показниками діастолічної функції лівого шлуночка в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) і післяінфарктним кардіосклерозом. Проведено загальноклінічне обстеження 100 пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом віком у середньому (57,3±8,9) року. В дослідження залучали пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда в період більше ніж 6 місяців тому та менше ніж 2 роки тому. Генетичне тестування проводили методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Матеріалом дослідження була венозна кров хворих на ІХС з післяінфарктним кардіосклерозом. Усім пацієнтам проведене допплерехокардіографічне дослідження з оцінюванням діастолічної функції. Показники швидкості хвилі Е були вищими в пацієнтів з варіантом ТТ + ТС поліморфізму гена CYP11B2, ніж у хворих з варіантом СС. Показники швидкості хвилі А були вищими, а DT був більш тривалим у пацієнтів з варіантом СС поліморфізму гена CYP11B2, ніж у хворих з варіантом ТТ + ТС, що свідчить про більшу частоту порушення розслаблення лівого шлуночка (ЛШ) у пацієнтів з варіантом СС поліморфізму, ніж з варіантом ТТ + ТС. Показники кінцеводіастолічного тиску в ЛШ, його переднавантаження (Е/Е´, AR) були вищими в пацієнтів з варіантом ТТ + ТС поліморфізму гена CYP11B2. У хворих з варіантом ТТ + ТС частіше реєстрували тяжчі форми порушення діастолічної функції ЛШ (псевдонормалізацію, рестрикцію), ніж у осіб з варіантом СС поліморфізму гена CYP11B2 (Р<0,0001), що свідчить про тяжчий перебіг захворювання в цих пацієнтів. Ризик розвитку більш тяжких форм діастолічної дисфункції ЛШ у пацієнтів з ІХС та післяінфарктним кардіосклерозом з варіантом ТТ + ТС поліморфізму гена CYP11B2 вищий, ніж з варіантом СС.

Повний текст статті