Л.Є. Лобач, В.Є. Досенко, М.М. Долженко Вплив поліморфізму гена альдостеронсинтази (CYP11B2) на ризик розвитку інфаркту міокарда

Мета роботи – визначити вплив варіантів поліморфізму гена альдостеронсинтази (CYP11B2) на ризик розвитку інфаркту міокарда (ІМ) у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом (ПІК) порівняно з пацієнтами зі стабільною ішемічною хворобою серця без ІМ в анамнезі, хворими з високим серцево-судинним ризиком та здоровими особами. Проведено загальноклінічне обстеження 378 осіб, розділених на чотири групи: перша – 100 пацієнтів з ПІК (віком у середньому (57,3±0,5) року); друга – 78 пацієнтів з ІХС, верифікованою за даними коронаровентрикулографії, без ІМ в анамнезі (віком у середньому (59,0±0,4) року); третя – 100 пацієнтів з високим серцево-судинним ризиком – з цукровим діабетом, артеріальною гіпертензією або дисліпідемією (віком у середньому (59,4±0,3) року); четверта – 100 здорових осіб віком у середньому (59,42±0,30) року. Генетичне тестування виконували методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Групи пацієнтів порівнювали за поліморфізмом гена альдостеронсинтази (CYP11B2). При проведенні генотипування поліморфізму –344C/T гена CYP11B2 у пацієнтів з ПІК визначено, що частка гомозигот ТТ, гетерозигот ТС та гомозигот СС становила відповідно 33; 50 та 12 %, у контрольній групі – відповідно 24; 50 та 26 %. Варіант поліморфізму СС гена альдостеронсинтази в пацієнтів з ПІК був пов’язаний з найменшим ризиком розвитку ІМ порівняно з варіантом ТТ + ТС (Р=0,01). При порівнянні пацієнтів інших груп статистично значущих відмінностей щодо розподілу генотипів не виявлено. Встановлено підвищений рівень розвитку ІМ у хворих з ПІК, які мають поліморфізм ТТ + ТС гена CYP11B2.

Повний текст статті