В.А. Бобров, И.Г. Фирсова Метаболизм оксида азота и эндотелиальная дисфункция у больных с эссенциальной гипертензией c признаками ремоделирования левого желудочка

У больных с эссенциальной гипертензией (ЭГ) определяли в крови уровень оксида азота (N0) и его метаболитов в зависимости от особенностей клинического течения заболевания и эндотелийзависимой вазодилатации. Обследовано 67 больных (46 мужчин и 21 женщина) с мягкой и умеренной артериальной гипертензией, средний возраст которых составил (53,43±4,96) года, а анамнез ЭГ – (6,93±2,4) года. Ни у одного из пациентов не выявили клинических признаков ишемической болезни сердца либо других заболеваний, требующих приема лекарственных средств. Наряду с врачебным осмотром и рутинным клиническим обследованием всем больным проводили амбулаторное суточное мониторирование артериального давления (АД), эхокардиографию, определение в крови стабильных метаболитов N0. У обследованных больных было обнаружено увеличение в крови общего N0, нитрит-аниона и нитрат-аниона соответственно на 40 %, в 2 раза и на 25 %, что прямо пропорционально коррелировало с индексами конечнодиастолического и конечносистолического объемов и толщиной комплекса интима-медиа общей сонной артерии и обратно пропорционально – с офисным диастолическим АД и общим периферическим сосудистым сопротивлением. У больных ЭГ со сниженной эндотелийзависимой вазодилатацией происходило достоверное увеличение уровня метаболитов N0 в крови за счет нитрит-анионного комплекса. У больных ЭГ с суточным профилем АД по типу non-dipper и over-dipper развивалась более выраженная по сравнению с типом dipper гипертрофия левого желудочка с тенденцией к увеличению уровня метаболитов N0, преимущественно за счет нитрит-аниона. При значительном, более 35 мкмоль/л, повышении в крови метаболитов N0 обнаружено достоверное увеличение полостей левого желудочка и тенденция к ухудшению диастолической функции сердца.

Повний текст статті