Л.А. Міщенко, О.О. Матова, М.Ю. Шеремет, К.І. Сербенюк, О.Б. Кучменко Активність системного запалення низької градації в пацієнтів з резистентною артеріальною гіпертензією

Мета – дослідити активність системного запалення низької градації та визначити наявність і характер зв’язку його показників з характеристиками гуморальних систем регуляції артеріального тиску (АТ) та гіпертензивним ураженням серця і нирок у хворих на резистентну артеріальну гіпертензію (АГ). Проаналізовано результати обстеження 129 хворих на АГ (72 пацієнти з контрольованою АГ, 57 – з резистентною АГ). Усім хворим, окрім рутинного клінічного обстеження, здійснено добове моніторування АТ, визначення вмісту в крові показників системного запалення (С-реактивного протеїну, фібриногену, інтерлейкіну-6, фактора некрозу пухлин α (ФНП-α)), активності матриксної металопротеїнази 12 (ММП-12), рівнів цистатину С, реніну, альдостерону, цитруліну, добової екскреції альбуміну та метанефринів. У пацієнтів з резистентною АГ порівняно з хворими з контрольованою АГ встановлено вищі рівні білків гострої фази запалення (С-реактивного протеїну – на 17,3 %, фібриногену – на 10,6 %) та прозапальних цитокінів (інтерлейкіну-6 – на 21,8 %, ФНП-α – на 13 %). Активація запалення низької градації в пацієнтів з резистентною АГ була асоційована з вищою активністю ренін-ангіотензин-альдостеронової системи: концентрація альдостерону плазми корелювала з рівнем інтерлейкіну-6 (r=0,334; Р=0,03) та активністю ММП-12 (r=0,326; Р=0,02); вміст активного реніну в крові – з рівнем інтерлейкіну-6 (r=0,416; Р=0,01) і ФНП-α (r=0,323; Р=0,03)). В умовах резистентної АГ збільшення індексу маси міокарда лівого шлуночка супроводжувалося зростанням вмісту в крові інтерлейкіну-6, а зниження швидкості клубочкової фільтрації – зі зростанням вмісту в крові ФНП-α (r=0,318; Р=0,04). Крім того, маркери ниркового ураження – цистатин С (r=0,405; Р=0,01) і цитрулін (r=0,338; Р=0,03) – були прямо пов’язані з активністю ММП-12. Резистентний перебіг АГ характеризується більш виразним, ніж за контрольованого перебігу, системним запаленням низької градації, асоційованим з активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та гіпертензивним ураженням серця і нирок.

Повний текст статті