Л.Г. Воронков, Н.Г. Горовенко, М.Р. Ільницька.Поліморфізм T−786→C гена ендотеліальної NO-синтази в пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю залежно від наявності інсулінорезистентності

Мета – оцінити поліморфні варіанти T−786→C гена ендотеліальної NO-синтази (eNOS) залежно від наявності інсулінорезистентності (ІР) у пацієнтів із хронічною систолічною серцевою недостатністю (ХСН). Обстежено 107 хворих на ХСН II–IV функціонального класу за NYHA з фракцією викиду лівого шлуночка (ЛШ) ≤ 40 % без цукрового діабету на тлі ішемічної хвороби серця або дилатаційної кардіоміопатії. Пацієнтам проводили загальноклінічні дослідження, електрокардіографію, рентгенологічне дослідження органів грудної клітки, ехокардіографію, допплерографію плечової артерії з пробою на реактивну гіперемію. Рівень інсуліну визначали імуноферментним методом. Молекулярно-генетичне дослідження поліморфізму Т–786→С гена eNOS виконували методом полімеразної ланцюгової реакції. ІР спостерігали у 45 (42 %) пацієнтів із ХСН. Близько третини осіб (33 зі 107) мали значення індексу НОМА від 3,0 і більше. Порівнюючи групи хворих на ХСН залежно від наявності ІР не виявили достовірних відмінностей за основними клініко-демографічними, гемодинамічними й ехокардіографічними показниками. Однак пацієнти з ХСН і ІР мали достовірно гіршу потокозалежну вазодилататорну відповідь плечової артерії, ніж хворі без ІР. Серед 104 обстежених із ХСН і систолічною дисфункцією ЛШ генотип ТТ поліморфізму промотора T–786→C гена eNOS спостерігали у 43,2 % осіб з ІP і 31,7 % пацієнтів без ІР; гетерозигот ТС було 45,5 % з ІP, 55,0 % без ІР; генотип СС реєстрували в групах з однаковою частотою. Відмінностей за частотою виявлення різних поліморфізмів Т–786→С гена еNOS між групами осіб з ІР і без ІР не виявлено. Однак пацієнти з ХСН і ІР мали достовірно вищі рівні фактора некрозу пухлини α (ФНП-α) і сечової кислоти в сироватці крові порівняно з групою хворих на ХСН без ІР. У 42 % пацієнтів з ХСН і систолічною дисфункцією ЛШ спостерігають ІР. Частота виявлення генотипів ТТ, ТС, СС Т–786→С гена eNOS достовірно не відрізнялася в групах хворих з ІP і без ІР. Найгірша потокозалежна вазодилататорна відповідь плечової артерії в пацієнтів з ХСН та ІР асоціювалася з вищими рівнями ФНП-α і сечової кислоти в сироватці крові.

Повний текст статті