Л.А. Міщенко Предиктори прогресування гіпертрофії лівого шлуночка у пацієнтів з гіпертонічною хворобою.

У проспективне п’ятирічне спостереження залучено 84 хворих на гіпертонічну хворобу, яким проведено загальноклінічне, лабора торне (визначення вмісту в крові креатиніну, глюкози, інсуліну, С-реактивного білка (СРБ), сечової кислоти, показників ліпідного спектра та альбуміну в добовій сечі) і ехокардіографічне обстеження. Аналіз динаміки структурних показників лівого шлуночка (ЛШ) порівняно з динамікою артеріального тиску (АТ) та біохімічних показників встановив, що прогресування гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) у хворих на гіпертонічну хворобу відбувається на тлі неконтрольованої артеріальної гіпертензії, погіршення функціонального стану нирок та показників
вуглеводного, ліпідного і пуринового метаболізму, тоді як регрес ГЛШ – на тлі ефективного контролю АТ, стабільності метаболічних і прозапальних показників та функції нирок. Встановлено, що вихідне значення індексу маси міокарда, збільшення екскреції альбуміну з сечею і підвищення вмісту СРБ при первинному обстеженні є незалежними чинниками збільшення індексу маси міокарда ЛШ: ризик розвитку і прогресування ГЛШ зростає в 2,9 разу при мікроальбумінурії, і вдвічі – при підвищенні рівня СРБ понад 4,2 ммоль/л.

Повний текст статті