А.Н. Блеткин, И.А. Борисов, В.Б. Симоненко, Д.Д. Савичев Ремоделирование левого желудочка при осложненных формах ишемической болезни сердца

Аневризма сердца чаще всего развивается после инфаркта миокарда, однако ее формирование определяется не только величиной зоны поражения миокарда. В основе быстрого прогрессирования недостаточности кровообращения при постинфарктной аневризме лежат два основных механизма: функциональное нарушение миокарда левого желудочка (ЛЖ), индуцированное его ишемией, и его ремоделирование. Частота развития аневризм той или иной локализации может быть объяснена с позиции морфологического строения стенки сегментов ЛЖ, их толщины, напряжения и деформаций, возникающих при работе сердца, особенно в области верхушки и базальных отделов. При этом изменяются не только форма и величина полости желудочка, но и направления всех слоев миокардиальных волокон. Поражение эпикардиальных и субэндокардиальных слоев ведет к значительным искажениям архитектоники стенок. Вследствие этого нарушается координированный процесс сокращения перпендикулярно ориентированных волокон. Закономерным становится и снижение кинетической энергии в фазу изгнания, что ведет к изменению потока крови из полости ЛЖ в систолу, превращая “нормальный” спиралевидный ток крови в турбулентный. Результаты исследований, позволивших оценить степень ремоделирования, новые методы лечения ишемической болезни сердца и острого инфаркта миокарда потребовали изменить подходы к определению и классификации постинфарктной аневризмы левого желудочка.

Повний текст статті