С. Сагаловські, Т. Ріхтер. Кальцифікація судин і остеопороз: від розуміння єдності клітинних та молекулярних механізмів до пошуку молекул як потенційних мішеней для терапії.

Наведено сучасні дані літератури щодо клітинно-молекулярних механізмів розвитку патогенезу кальцифікації судин (атеросклерозу) та остеопорозу. Ключова роль деяких молекул клітинної сигнальної системи і їх антагоністів у розвитку єдиних механізмів кальцифікації судин (атеросклерозу) та остеопорозу зумовила пошук нових засобів для лікування. Відкриття цитокінової RANKL-RANK-OPG системи і значної ролі катепсину К у розвитку процесів ремоделювання кістки і кальцифікації судин дозволило розробити нові препарати – деносумаб, моноклональне антитіло до RANKL та інгібітор катепсину К – оданакатиб.

Повний текст статті