Л.Г. Воронков, Н.Г. Горовенко, І.Д. Мазур, І.А. Шкурат, Л.С. Мхітарян, А.В. Ляшенко.Клініко-гемодинамічні показники та довготерміновий клінічний прогноз у пацієнтів із хронічною систолічною серцевою недостатністю залежно від поліморфізму Т(–786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази.

Мета роботи – дослідити клініко-прогностичне значення поліморфізму Т(–786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази (еNOS) у хворих із хронічною серцевою недостатністю. У дослідження залучено 116 осіб з хронічною серцевою недостатністю ішемічного генезу, ІІ–ІІІ функціонального класу за NYHA та систолічною дисфункцією лівого шлуночка. Вивчали морфофункціональні зміни міокарда (ехокардіографія), показники оксидантного стресу (дієнові кон’югати, малоновий діальдегід), активність ферментів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази, глутатіон-редуктази) залежно від генотипів ТТ, ТС і СС поліморфізму Т(–786)С гена еNOS. Для дослідження стану ендотелійзалежної вазодилатації використовували пробу з реактивною гіперемією. Алельний поліморфізм Т(–786)С визначали із застосуванням полімеразної ланцюгової реакції. Медіана приросту діаметра плечової артерії у пробі з реактивною гіперемією у носіїв генотипу ТТ становила 7,2 [4,9; 8,3] %, у ТС – 6,6 [4,4; 9,1] % у СС – 4,7 [2,8; 6,0] %, що достовірно менше, ніж у носіїв генотипу ТТ (Р=0,034) та гетерозигот ТС (Р=0,046). Морфофункціональні зміни міокарда, функціонального класу за NYHA, показники оксидантного стресу та антиоксидантного захисту були зіставними у хворих з генотипами ТТ, ТС і СС. Носії генотипу СС мали гірший прогноз довготермінового (2,5 року) виживання порівняно з носіями генотипу ТТ (Р=0,046).

Повний текст статті