Т.И. Гавриленко, Н.А. Рыжкова, А.Н. ПархоменкоСосудистый эндотелиальный фактор роста в клинике внутренних заболеваний и его патогенетическое значение

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) рассматривают как мультифункциональный цитокин, который продуцируется различными типами клеток, включая гладкомышечные, эндотелиальные и воспалительные клетки. Экспрессия VEGF стимулируется множеством проангиоген-ных факторов, а также регулируется такими факторами окружающей среды, как рН, давление и концентрации кислорода. Описаны множественные рецепторные субтипы VEGF, которые могут частично объяснить множественность биологических эффектов VEGF: placenta-derived growth factor (PIGF), VEGF-А, VEGF-C, D, c-fos-induced growth factor (FIGF). VEGF действует селективно на сосудистый эндотелий, обеспечивая его стабильность, способствуя пролиферации, миграции и формированию тубул эндотелиальных клеток. VEGF играет важную регуляторную роль, способствуя экспрессии эндотелиальных адгезивных факторов и модулируя адгезию лейкоцитов и тромбоцитов, тем самым регулируя миграцию эндотелиальных клеток и экспрессию матриксных металлопротеиназ. VEGF взаимодействует с еNOS в кавеолах нормальных эндотелиальных клеток, регулируя ее активность и тем самым способствуя продукции N0 и простациклина, а также через активацию цитозольной фосфолипазы А^ Показано участие VEGF при некоторых патологических состояниях. Значительное внимание уделено роли VEGF при атеросклерозе и ишеми-ческой болезни сердца. Для сердечно-сосудистой системы данный фактор может быть, с одной стороны, сосудистым протектором, действуя через стимуляцию продукции N0 и PGI2, ингибируя пролиферацию гладкомышечных клеток, опосредуя антиапоптотический эффект, способствуя выживанию эндотелия и увеличивая его антитромботические и противовоспалительные свойства. С другой стороны, VEGF может быть негативным фактором, индуцируя неоваскуляризацию бляшки, что приводит к ее нестабильности. Направление действия VEGF зависит от многих факторов, в частности, от места действия, специфики заболевания или особенностей терапевтических вмешательств, а также от уровня экспрессии других цитокинов в ответ на патологический процесс.

Повний текст статті