Т.В. Талаєва, В.О. Шумаков, В.В. Братусь. Роль набутої автоімунної відповіді в розвитку гострого коронарного синдрому.

Мета роботи – визначити механізми розвитку гострого коронарного синдрому (ГКС) та значущості для нього набутої імунної відповіді.

Матеріал і методи. У дослідження залучено 15 хворих з ГКС, госпіталізованих протягом 6 год після появи клінічних симптомів. Групу контролю становили 15 пацієнтів зі стабільною стенокардією.

Результати. Характерною особливістю картини ГКС було різко виражене системне запалення, середній вміст С-реактивного білка у плазмі перевищив аналогічний показник в осіб контрольної групи в 3,7 разу. Це запалення мало характер набутої імунної відповіді, і вміст у крові циркулюючих імунних комплексів зріс у 2,5 разу більш виражено, ніж в осіб зі стабільною стенокардією. Розвиток імунної відповіді поєднувався зі значним зростанням концентрації в крові модифікованих ліпопротеїнів – ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) у 2,6 разу, ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) – у 4,5 разу більш виражено, ніж у контрольній групі. Про автоімунний характер відповіді й значущість модифікованих ліпопротеїнів як автоантигенів свідчив значно більший вміст холестерину (у 2 рази) та тригліцеридів (у 2,5 разу) в циркулюючих імунних комплексах у плазмі крові хворих з ГКС. Ці реакції поєднувалися з достовірними, проте помірно вираженими змінами спектра ліпопротеїнів крові: вміст холестерину ЛПНЩ у осіб з ГКС був більшим на 25 %, холестерину ЛПДНЩ – на 27 %. Більш вираженими були зміни функціональних властивостей ліпопротеїнів, які відображували появу в крові значної кількості дрібних щільних частинок ЛПНЩ, та зниження протекторних властивостей ліпопротеїнів високої щільності в результаті зменшення вмісту в них апоА-1.

Висновки. Одним із найважливіших механізмів дестабілізації атеросклеротичної бляшки, яка лежить в основі розвитку ГКС, є атерогенна та імуногенна модифікація ліпопротеїнів з наступним розвитком автоімунної відповіді.

Повний текст статті (стаття на англійській мові)