В.К. Тащук, Т.М. Амеліна, О.С. Полянська, Н.А. Турубарова-Леунова.Вплив дисфункції ендотелію на основні патогенетичні механізми прогресування ішемічної хвороби серця при поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень.

Обстежено 113 хворих на стабільну стенокардію напруження ІІ–ІІІ функціонального класу. Визначали рівень ендотеліну-1 у плазмі крові, активність вільнорадикальних процесів та антиоксидантного захисту, протеолізу, фібринолізу. Доведено, що перебіг ішемічної хвороби серця із супутнім хронічним обструктивним захворюванням легень характеризується посиленням інтенсивності процесів вільнорадикального окиснення ліпідів за рахунок збільшення рівня малонового альдегіду на 10,1 % (Р<0,05) при зниженому функціонуванні системи антиоксидантного захисту зі зменшенням активності каталази на 11,4 % (Р<0,05) і збільшенням рівня церулоплазміну на 14,5 % (Р<0,05). Виявлено достовірне зменшення лізису низькомолекулярних протеїнів і колагенолітичної активності плазми крові, що корелює з виявами ендотеліальної дисфункції (відповідно r=–0,62; Р<0,05 і r=–0,56; Р<0,05), та може потенціювати ремоделювання судинної стінки. Встановлено значуще зростання рівня ендотеліну-1 на 18,8 %, що підтверджує провідну роль ендотеліальної дисфункції в прогресуванні серцево-судинної та легеневої патології.

Повний текст статті