Л.П. Сидорчук, К.М. Амосова Вплив тривалого фармакогенетично детермінованого лікування на показники ехокардіографії та геометричні моделі міокарда лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертензією

Мета – вивчити вплив фармакогенетично детермінованого лікування хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) на показники ехокардіографії залежно від поліморфізму 5 генів: ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ, I/D), рецептора ангіотензину II 1-го типу (AGTR1, А1166С), ендотеліальної NO-синтази (eNOS, T894G), нуклеарного рецептора-у2 активатора проліферації пероксисом (PPAR-y2, Pro12Ala), Р(-адренорецеп-тора (ADRp1, Arg389Gly). Обстежено 249 хворих із ЕАГ I-III стадії, середній вік – (50,5±10,4) року. Поліморфізм 5 генів аналізували методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). ДНК виділяли з венозної крові, дискримінацію алелів генів AGTR1, eNOS, PPAR-y2 і ADRP1 виконували ендонуклеазами рестрикції Ddel, BanlI, Csel та FaqI. Стандартні лінійні показники структурно-функціонального стану міокарда оцінювали за допомогою ехокардіографії (ASE, Penn Convention). Пацієнтів за генотипом гена АПФ і видом комбінованої терапії розділили на шість груп: 1-ша група – носії алеля I (n=60) отримували гідрохлоротіазид (ГДКТ) і блокатор ангіотензину II (БРА II); 2-га – носії генотипу I/D (n=34) ГДХТ + р,-адреноблокатор (Р,-АБ); 3-тя – носії генотипу I/D (n=50) ГДКТ + інгібітор АПФ (!АПФ); 4-та – носії генотипу DD (n=15) блокатор кальцієвих каналів (БКК) + БРА II; 5-та – носії генотипу DD (n=15) БКК + Р,-АБ; 6-та – носії генотипу DD (n=27) БКК + !АПФ. Під впливом фармакогенетично детермінованого лікування достовірно зросла кількість пацієнтів із нормальною геометрією міокарда лівого шлуночка (ЛШ) (Р=0,02) при зменшенні частки осіб із гіпертрофічними моделями міокарда ЛШ (Р<0,01). За видом комбінованої терапії найефективніша органопротекція (за нормалізацією індексу маси міокарда ЛШ) була при застосуванні БКК і БРА II (13,3 %) та БКК і р,-АБ (20,0 %).

Повний текст статті